головокружения при сосудистых заболеваниях головного мозга лечение
Когда сосуды голову кружат
Н.С. Алексеева
доктор медицинских наук
ГУ Научный центр неврологии РАМН
Наиболее адекватным методом диагностики точного уровня поражения вестибулярного анализатора является специальное отоневрологическое обследование. В основе отоневрологического осмотра лежит подробное исследование вестибулярной и слуховой функции с использованием объективных методик, сопоставление полученных результатов с данными исследования функции других анализаторов, неврологическим статусом, особенностями кровообращения головного мозга.
Иногда больные под «головокружением» подразумевают самые разнообразные ощущения, не относящиеся к поражению вестибулярного аппарата: дурноту, «предобморочное» состояние, чувство легкого опьянения, нарушения четкости зрения и т.п., которые могут быть связаны с заболеваниями системы кровообращения (артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, внутричерепная гипертензия) и другими факторами.
У больных с головокружением часто выявляются заболевания ушей (до 47% пациентов), вегетативно-сосудистая дистония (58-71%), вертебрально-базилярная недостаточность. Более чем у 70% больных с головокружением наблюдается патология шейного отдела позвоночника. Эпидемиологическое исследование выявило, что синдром головокружения значительно чаще встречается у женщин (60%), чем у мужчин (30%).
Отоневрологической группой Научного центра неврологии РАМН на протяжении многих лет проводится анализ закономерностей развития, проявлений и возможностей лечения различных вариантов головокружения, особенно при сосудистых заболеваниях головного мозга (вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии, деформаций сонных и позвоночных артерий и др.). В результате исследований оказалось, что у 77% больных с данной патологией длительность приступов головокружения составляла от нескольких минут до нескольких часов, у 15% пациентов они были очень кратковременными и длились секунды, а в остальных случаях головокружение носило затяжной характер и могло продолжаться сутками. В абсолютном большинстве случаев (97,5%) приступы были связаны с переменой положения головы или туловища. Сосудистое головокружение нередко сопровождается рядом дополнительных симптомов. Могут наблюдаться неустойчивость при ходьбе (80% больных по нашим данным), головная боль (90%), шум в голове (50%), нарушение памяти (90%), быстрая утомляемость (95% пациентов).
У половины пациентов отмечалась наследственная отягощенность в отношении болезней системы кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или сосудистые заболевания мозга у родителей). У 65% была, вероятнее всего, конституционно обусловленная вестибулопатия: с детства отмечалась повышенная чувствительность к вестибулярным нагрузкам и непереносимость качелей, каруселей, головокружение и тошнота при пользовании легковым транспортом и др.
Важно подчеркнуть, что указанная субъективная динамика подтверждается данными объективных методов исследования. Так, при отоневрологическом и электрофизиологическом обследовании после лечения Бетасерком у 76% пациентов зафиксировано улучшение функционального состояния вестибулярного анализатора, повысилась симметричность вестибулярных реакций, а также установлено достоверное улучшение проведения акустического сигнала в стволе головного мозга и слуховых нервах (по данным акустических вызванных потенциалов мозга).
Таким образом, результаты многолетних исследований показывают значительную распространенность синдрома головокружения у пациентов трудоспособного возраста, и на одном из первых мест среди причин этого расстройства находятся разнообразные сосудистые заболевания мозга. Необходимо еще раз отметить сложный характер развивающихся нарушений у таких больных и нередкое сочетание головокружения с дополнительными жалобами на снижение слуха, шум в ушах и голове, неустойчивость при ходьбе. Практически все страдающие головокружением отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, изменение настроения. Вышеуказанные симптомы должны заставить пациента, его близких и лечащего врача насторожиться и принять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования болезни и развития более серьезных и тяжелых стадий сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение препаратом Бетасерк в дозе 48 мг в день (24 мг дважды в день, средняя длительность курса 2 месяца), проводимое по назначению врача, улучшает состояние большинства больных с головокружением при начальных и обратимых формах сосудистых заболеваний мозга.
© Журнал «Нервы», 2007, №2
Головокружение в практике врача-терапевта
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения.
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2–5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.
Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.
При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).
Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.
Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.
В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.
Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.
Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.
Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.
Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).
Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).
Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).
Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.
Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.
Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).
В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.
Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.
С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.
Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).
Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.
В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.
Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).
Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.
Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.
Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.
Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.
Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.
Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.
Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.
Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (лечение, профилактика, трудоспособность)
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на
Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ неврологии РАМН, Москва
Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев
Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, но и сами по себе существенно ухудшают качество жизни, а нередко и снижают трудоспособность.
Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.
Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.
Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:
У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.
Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.
Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.
Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания
Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.
При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.
В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.
При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.
При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.
Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.
Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.
Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.
В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.
Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.
Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:
Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.
Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.
После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.
При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.
Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.
Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ
Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.
В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.
В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.
В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.
При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.
При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.
Из методов физической терапии чаще всего используется электрофорез лекарственных средств по рефлекторно-сегментарному (воротниковому) трансорбитальному методу Бургиньона, а также по общей методике воздействия как обычным, так и биполярным способом. Отмечены благоприятные результаты при лечении электрофорезом 10%-ного раствора ацетилсалициловой кислоты и 7,5-10%-ного раствора оротата калия из среды 40-50%-ного универсального растворителя — димексида по методике общего воздействия: продольно на позвоночник с наложением электродов на воротниковую, межлопаточную и пояснично-крестцовую области — на курс 8-12 процедур.
Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.
Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.
При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.
Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ
В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.
Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.
В практическое здравоохранение все шире внедряются методы рефлексотерапии: иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением. У больных НПНКМ в результате лечения этими методами значительно улучшается общее состояние, уменьшаются или исчезают субъективные нарушения, отмечается положительная динамика показателей РЭГ и ЭЭГ, что объясняется нормализующим влиянием рефлексотерапии на обменные процессы, повышением физического и психического тонуса, устранением вегетососудистых нарушений. При повышенном тонусе церебральных вен рекомендуют курс СВЧ-облучения (8-12 сеансов) на рефлексогенные зоны и точки акупунктуры.
Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.
Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.
Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.
Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.
Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.
При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.
Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.
Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).
Трудоспособность
Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.