ангиодистония сосудов головного мозга лечение препараты церебральная
Церебральная ангиодистония
Общие сведения
Церебральная ангиодистония — это функциональная патология, для которой характерно изменение венозного и артериального тонуса сосудов головного мозга, а также снижение их адаптивных способностей. Церебральная ангиодистония формируется в результате нарушения нервной сосудистой регуляции, что ведёт к:
Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга является функциональным нарушением, при котором артерии и вены остаются морфологически сохранными – в них нет никаких признаков тромбоза или атеросклероза.
Ангиодистония сосудов головного мозга встречается у 1,7% населения. Каждый третий пациент, страдающий патологией, относится к трудоспособному возрасту. Основная опасность кроется в том, что заболевание может затруднять диагностику и маскировать клинику серьёзных заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Ангиодистония сетчатки – заболевание, при котором поражаются сосуды, кровоснабжающие дно глазного яблока. Патология может развиться в любом возрасте. Одним из вариантов является спастическая ангиодистония сетчатки, которая развивается в результате длительного спазма венозной и артериальной сети глазного дна.
Патогенез
Церебральная ангиодистония не считается самостоятельной сосудистой патологией, т. к. проявляется на фоне уже имеющихся заболеваний:
Классификация
По происхождению церебральную ангиодистонию подразделяют на:
По локализации выделяют:
Характеризуется расслабленным состоянием сосудистой стенки и увеличением просвета артерий, вен.
По степени тяжести, которая определяется клинической картиной сосудистой патологии:
Причины
Основные факторы и патологии, которые ведут к развитию ангидистонии сосудов головного мозга:
У детей заболевание развивается на фоне врождённой патологии центральной нервной системы.
Довольно часто патологию сосудистого тонуса связывают с психосоматикой. Отсутствие навыков избавления от нервно-психического перенапряжения, неконструктивность подхода к решению проблемы (аддиктивное поведение или злоупотребление алкогольсодержащими напитками) приводит к хроническому стрессу, что негативно сказывается на работе вегетативного отдела нервной системы.
Симптомы
Клиническая картина церебральной ангиодистонии является неспецифичной. Характерные признаки патологии:
Клиническая картина формируется из нескольких синдромов. Преобладание определённого синдрома зависит от состояния определённого органа или системы (врождённая или приобретённая патология). Например, при врождённом пороке сердца доминирует именно кардиальный невроз.
Синдромы, которые сопутствуют церебральной ангиодистонии:
К пароксизмальной (кризисной) форме ангиодистонии относятся 3 типа криза:
По степени тяжести выделяют:
Клиническая картина ангиодистонии зависит от формы патологии:
Анализы и диагностика
Церебральная ангиодистония является диагнозом исключения, когда в результате обследования не обнаруживаются функциональные и органические изменения в сосудах головного мозга. Из-за разнообразия и неспецифичности клинической картины диагностический поиск может занимать месяцы.
В проведении дифференциальной диагностики участие принимает несколько профильных специалистов: кардиолог, невролог, психиатр и эндокринолог. На начальном этапе устанавливается семейный анамнез, наследственность по вегетативной дисфункции: наличие у ближайших родственников нарушений в кровообращении головного мозга. Выявляется сопутствующая патология. Часто у таких пациентов параллельно диагностируются:
Методы инструментальной диагностика, применяемые при церебральной ангиодистонии:
Лечение
Основным направлением в терапии церебральной сосудистой патологии является коррекция образа жизни. Пациентам рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, высыпаться и полностью отказаться от злоупотребления алкогольсодержащих напитков и курения.
Комплексное лечение ангидистонии включает несколько направлений:
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА
ч. 3. Комбинированные препараты при нарушениях мозгового кровообращения.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
Диваза (табл. д/рассасывания №100) — инновационный комбинированный препарат, содержащий антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенные и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенные. Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 оказывают антиоксидантное, антигипоксантное, нейропротекторное, анксиолитическое действие. Совместное применение компонентов препарата сопровождается усилением нейропротекторной активности антител к белку S–100, усилением вегетостабилизирующего эффекта, нормализацией вегетативного статуса, синергическим влиянием обоих компонентов на нейрональную пластичность и, вследствие этого, повышением устойчивости мозга к токсическим воздействиям.
Применение препарата улучшает интегративную деятельность и восстанавливает межполушарные связи головного мозга, способствует устранению когнитивных нарушений, стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС, повышает умственную работоспособность, восстанавливает процессы обучения и памяти, нормализует соматовегетативные проявления, увеличивает мозговой кровоток. Препарат не обладает седативным и миорелаксирующим действием, не вызывает пристрастия и привыкания.
Применяют Дивазу для восстановления интегративной деятельности мозга при широком спектре органических расстройств ЦНС, обусловленных нейродегенеративными, цереброваскулярными заболеваниями, нейроинфекциями, черепно-мозговой травмой. Используют в составе комплексной терапии. Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.
1 таблетка лекарственного препарата содержит антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенных — 0,006 г и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенных — 0,006 г.
Инстенон — комбинированный препарат, содержащий этамиван, гексобендин и этофиллин. Нейропротективный эффект препарата основан на взаимном потенцировании эффектов. Препарат избирательно стимулирует обмен веществ головного мозга, стабилизирует мозговое и системное кровообращение, замедляет гибель клеток нейронов головного мозга, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга. При применении препарата повышается работоспособность, снижается утомляемость, головная боль, повышается настроение и общий тонус.
Препарат назначают больным с острыми и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга, последствиями перенесенного инсульта по 2 мл в/м или в/в, предварительно растворив его в 200 мл 5% глюкозы, 1–2 раза в сутки.
Применяют внутрь по 1–2 табл. 3 раза в день, не разжевывая, при необходимости дозу увеличивают до 5 табл.
Выпускается: табл., покр. обол. (50 мг этамивана + 20 мг гексобендина дигидрохлорида + 60 мг этофиллина); табл. форте (100 мг этамивана + 60 мг гексобендина + 60 мг этофиллина); раствор д/инъек., амп. 2 мл (50, 10 и 100 мг соответственно).
Важно! Из побочных эффектов чаще встречается снижение артериального давления, головная боль, кратковременная тахикардия.
Пирацетам + Циннаризин («Омарон«, табл., «Комбитропил«, капс., «Пирацезин«, капс.) — комбинированный препарат (пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг). Оба компонента взаимно потенцируют их действия: противогипоксическое, понижают сопротивление сосудов мозга и улучшают мозговой метаболизм, способствуют значительному повышению кровотока мозга. Комбинированный препарат быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтический эффект проявляется через 1–6 часов.
Показаниями к применению являются различные нарушения мозгового кровообращения; в целях профилактики мигрени, для улучшения обучения и памяти детей с отставанием интеллектуального развития. Обычная доза для взрослых — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс повторять 2–3 раза в год. Детям назначается с 5 лет по 1–2 капсулы 1–2 раза в день.
Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил, капс., табл., покр. обол., концентрат д/приг. раствора д/инъек.) — комбинированный препарат (винпоцетина 5 мг + пирацетама 400 мг). Действие обусловлено компонентами, входящими в состав, эффект развивается постепенно. Винпоцетин — вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение; как церебровазодилатирующее средство улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов головного мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой; повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода.
Пирацетам как ноотропное средство оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, повышает концентрацию АПФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную функцию головного мозга.
Взрослым и подросткам от 14 лет назначают внутрь, перед едой, по 1–2 капс. 3 раза в день. Поддерживающая доза — 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения — от 2–3 недель до 2–6 месяцев. Перед отменой препарата дозу уменьшают постепенно.
ПРЕПАРАТЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Церебролизин (раствор д/инъек., 1, 5 и 10 мл, амп.) — продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи (в 1 мл водного раствора медикамента содержит 0,2152 г концентрата церебролизина). Представляет собой прозрачную жидкость янтарного цвета, содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой (15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Активные аминокислоты и пептиды легко проникают из крови в нейроны, оказывая органоспецифическое комплексное воздействие на головной мозг. Препарат обеспечивает нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию, а также регуляцию метаболизма, повышает эффективность энергетического аэробного метаболизма в тканях мозга, улучшает утилизацию кислорода, белковый синтез в нейронах мозга, уменьшает вредное воздействие лактацидоза, стимулирует транссинаптическую передачу. Нейропротективное действие церебролизина заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к гипогликемии, интоксикации, гипоксии и к другим повреждающим воздействиям.
Установлено, что препарат оказывает антиоксидантное действие, тормозит процесс свободно-радикального окисления, оказывает положительное воздействие на гомеостаз микроэлементов-антиоксидантов (селена, магния, калия, марганца).
Препарат назначают при ишемическом инсульте, церебральном атеросклерозе, осложнениях после нейрохирургических операций и черепно–мозговых травм — от 10 до 50 мл ежедневно вводят посредством очень медленных внутривенных инфузий с предварительным разведением специальными растворами для инфузий (раствор Рингера, раствор декстрозы). Продолжительность инфузий — от 15 мин. до часа. Продолжительность терапии 10–20 дней. При необходимости курс лечения следует повторить, снизив периодичность инъекций до 2–3 раз в неделю. Противопоказанием является гиперчувствительность к любому компоненту препарата.
Актовегин (4% раствор д/инъек., амп. 2, 5, 10 мл; раствор д/инфуз., фл. 250 мл; драже форте 200 мг; табл., покр. обол., 200 мг) — препарат, содержащий депротеинизированный гомодериват из сыворотки телячьей крови с низкомолекулярными пептидами, аминокислотами, нуклеозидами и промежуточные продукты углеводного и липидного обмена. Актовегин активизирует в тканях мозга обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации.
Применяют препарат при метаболических и циркуляторных нарушениях в ЦНС, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалопатиях, черепно–мозговых травмах и инсультах. При применении Актовегина фармакологический эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин. после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 часа. Парентеральное введение Актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможного развития анафилактических реакций.
Важно! Побочное действие проявляется в основном аллергическими реакциями.
Кортексин (пор. лиофилизированный 10 мг д/приг. растворов д/инъек.) — комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает церебропротективным и ноотропным действием, восстанавливает биоэлектрическую активность и улучшает метаболизм головного мозга, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью. Кортексин применяется внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Побочных явлений при применении не выявлено.
Гинкго двулопастного листьев экстракт — средство растительного происхождения. Выпускается под торговыми названиями Билобил форте, Гинкго билоба, Гинос, Танакан и др.
В листьях содержатся биологически активные вещества — сумма флавоноидов (кверцетин, лутеолин, кемпферол), терпеновые трилактоны, гинколид, алкалоиды и др. Препарат обладает антиоксидантной активностью, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, укрепляет стенки сосудов, повышает иммунитет, обладает противовоспалительным действием.Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. У препаратов Гинкго большая область применения — это и энцефалопатии различного генеза (последствия инсульта, черепно-мозговых травм), и патологические процессы, развившиеся в старческом возрасте, снижение интеллектуальных способностей, нарушение сна и мн. др. (см. инструкцию).
Важно! При применении возможны аллергические реакции (покраснение, отечность кожи, зуд), желудочно-кишечные расстройства, головная боль, снижение свертываемости крови, нарушения слуха, головокружение. Имеются сообщения о внутренних кровотечениях, наблюдавшихся после длительного применения препаратов на основе Гинкго билоба.
Танакан — препарат, в состав которого входит 40 мг сухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, — стандартизированный, титрованный в количественном объеме: 24% гетерозидов Гинкго и 6% Гинкголидов–Билобалидов. Действие препарата обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.
Танакан назначается по 1 табл. или 1 мл раствора для приема внутрь 3 раза в сутки во время еды (120 мг/в сутки). При терапии астенических расстройств оптимальная суточная доза препарата составляет 240 мг — по 2 табл. или 2 мл перорального раствора 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.
Важно! При применении препарата могут возникать расстройства пищеварения, кожные аллергические реакции, головные боли.
Мемоплант — препаратсодержит40 мгсухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, 9,6 мг гинкгофлавонгликозидов, 2,4 мг терпенлактонов и 0,2 мкг гинкголовой кислоты. Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, особенно тканей головного мозга, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов. Органические (возникающие вследствие возрастных нарушений кровообращения) и функциональные нарушения головного мозга с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способностей к концентрации внимания и интеллектуальных возможностей, головокружение, шум в ушах, головная боль. Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся головокружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах.
Применяют препарат по 1–2 табл. 3 раза в день. Продолжительность курса лечения — не менее 8 недель.
Мемория (20, 50, 100 мл, фл. с капельным дозатором) — в 100 мл препарата содержится Hypericum D1 15 мл, Arnica D12 10 мл, Conium D6 10 мл, Ginkgo D6 10 мл, Panax D6 10 мл, этиловый спирт 43% по весу. Для лечения нарушений памяти и концентрации внимания, в комплексном лечении церебрального атеросклероза, сопровождающегося головной болью и головокружениями. Для обеспечения наибольшей эффективности препарат Мемория следует принимать за 30 мин. до или через 1 час после приема пищи. В начале заболевания, а также в случаях, требующих быстрого ослабления симптомов, возможен прием каждые полчаса-час взрослым и подросткам — по 10 капель, перед проглатыванием подержать немного во рту, так принимать до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день. Поскольку Мемория содержит растительные природные компоненты, при хранении может наблюдаться незначительное помутнение и ослабление запаха и вкуса, что не приводит к снижению эффективности препарата.
Сосудистые заболевания мозга. Всё может начаться с головной боли
Лев Манвелов, кандидат медицинских наук,
Альберт Кадыков, доктор медицинских наук
«Наука и жизнь» №2, 2007
Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Кровоснабжение мозга
Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.
Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е.В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г.А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.
Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.
Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.
В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.
Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.
Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.
Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.
Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.
Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.
Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.
На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.
На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.
Диагностика энцефалопатии
У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.
Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.
Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.
Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.
Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.
После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.
Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.
Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.
В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.
Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».
Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.
Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.
Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).
При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).
Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.
Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».
У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.
Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.
Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.
Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р.Н. Коновалову, М.А. Кравченко, А.В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.