атрофия мозга у взрослого симптомы сколько живут
Как замедлить возрастные изменения мозга?
С повышением уровня медицины возросла средняя продолжительность жизни – в среднем по странам мужчины и женщины живут 65–70 лет. С увеличением продолжительности жизни возникли заболевания, связанные со старением организма. Одна из таких проблем – возрастные изменения головного мозга, снижающие умственные показатели у пожилых людей. Рассказываем, что это такое, почему они возникают и как их предотвратить.
Что это и когда появляются
Возрастные изменения головного мозга – это постепенное снижение умственных показателей из-за нарушений структуры нервных клеток, межклеточных связей и снижения объема серого вещества. Изменения возникают на всех уровнях : от тканей до молекул и начинают формироваться в возрасте до 20–25 лет. В молодости это незаметно: они компенсируются пластичностью мозга и его высокой способностью к самовосстановлению.
Со временем возрастные изменения более заметны: люди хуже запоминают, им труднее сконцентрироваться, они медленнее учатся и чаще совершают ошибки в повседневных делах. Но это не значит, что на когнитивных функциях можно ставить крест. Например, результаты исследований говорят о том, что в зрелом возрасте люди выполняют тест на вербальные способности и пространственное мышление лучше, чем молодые.
Возрастные изменения происходят у всех, независимо от пола и социального статуса. Однако образование и род деятельности все же влияют.
« Чем меньше уровень образования и интеллектуальная нагрузка на мозг, тем быстрее наступает эмоциональная и умственная деградация » , – рассказывает кардиолог и семейный врач GMS Clinic Михаил Глотов.
Возрастные изменения, а проще говоря, старение мозга – это такой же нормальный процесс как поседение волос, уменьшение объема мышц, снижение остроты зрения, слуха и эластичности кожи. Их не следует путать с нарушениями работы мозга – заболеваниями нервной системы, которые приводят к снижению интеллекта преимущественно у пожилых людей – болезнью Альцгеймера, болезнью Пика или деменцию с тельцами Леви.
Почему мозг стареет
Первая причина – оксидативный стресс. Во всех клетках происходят биохимические процессы, в результате которых накапливаются продукты жизнедеятельности. В норме они утилизируются и выводятся из клетки. Но с возрастом некоторые процессы утилизации нарушаются, а количество отходов в клетке увеличивается, в том числе накапливаются свободные радикалы.
Это – нестабильные атомы, повреждающие оболочку клетки, клеточные органы и ДНК. Их накопление приводит к оксидативному стрессу – процессу, когда из-за избыточного окисления повреждаются клетки и ее внутренние структуры.
Оно нарушает структуру ДНК внутри ядра клетки и митохондрии – энергетическом центре клетки, где накапливается множество структурных ошибок. Это приводит к повреждению, гибели и неправильной работе нейронов головного мозга.
« Токсины и продукты горения в сигаретном дыме усиливают оксидативный стресс, – говорит невролог клиники MedSwiss Дмитрий Малышев. – Поэтому у курильщиков возрастные изменения головного мозга наступают быстрее. То же касается алкоголя, который увеличивает риск развития сосудистых патологий головного мозга » .
Вторая причина снижения умственных показателей в старости – изменения синапсов. Это – нервные связи, которые соединяют нейроны между собой. С возрастом у людей снижается плотность синаптических щелей, а чем меньше связей между нейронами, тем медленнее протекает умственная деятельность, например, запоминание или обучение новому навыку. При этом пожилой человек может выполнить задачу так же хорошо, как и молодой, но ему понадобится больше времени на обдумывание и принятие решений.
Третья причина – демиелинизация. Отростки нейронов покрыты веществом миелином, благодаря ему электрический импульс проходит с большой скоростью от клетки к клетке. С возрастом миелина становится все меньше, из-за чего скорость передачи нервного импульса замедляется.
Вместе эти причины дают следующий результат – с возрастом мозг уменьшается в размере, снижается объем серого и белого вещества, нарушается передача нервного импульса. Все это ухудшает умственные способности.
Как проявляется старение мозга
В зрелом возрасте защитные механизмы уже не успевают исправлять сбои в нервных клетках, поэтому после 30–35 лет появляются первые признаки возрастных изменений – снижается объем оперативной памяти, которая отвечает за запоминание актуальных действий и событий. Например, человек может забыть, где оставил припаркованную машину, купить некоторые продукты из списка покупок или что делал сегодня утром.
Старение мозга означает, что у пожилых людей замедляются когнитивные процессы. Но это замедление некритическое – здоровые пожилые люди без нервных и психических болезней тоже запоминают номера телефонов, номерные знаки или место, где оставили ключи от двери, но для восстановление событий из памяти им нужно больше времени, чем молодым.
С возрастом у пожилых уменьшается объем накопленных знаний, начинают пропадать события из автобиографической памяти. При этом процедурная память, которая отвечает за хранение информации о навыках, практически не нарушается. Например, если юноша когда-то научился ездить на велосипеде или водить машину, то в пожилом возрасте он не забудет, как управлять транспортом, но может забыть, по какой дороге добирался в училище, как звали первого начальника на работе или как называется столица Германии. То же касается мышечной памяти: навыки, например, игра на музыкальном инструменте или умение танцевать, закрепляются практически до конца жизни.
У пожилых людей снижается концентрация внимания. С возрастом становится все труднее сконцентрироваться на задаче или сосредоточиться на разговоре в шумном месте. Также снижается способность к разделению внимания. Если в молодости возможно одновременно готовить ужин и внимательно слушать играющее на фоне радио, то в пожилом возрасте это сделать уже труднее – нужно больше сил, чтобы выполнять несколько дел одновременно.
Как замедлить возрастные изменения
Есть два способа: изменять образ жизни и обучаться. Исследования показывают, что у людей с ожирением и привычкой регулярно есть сахар и пить сладкие газированные напитки старение мозга наступает на 10 лет раньше. Чтобы его отсрочить, следует скорректировать образ жизни – привести массу тела в норму и снизить суточное потребление сахара.
– регулярно занимаются физической активностью: бегают, играют в футбол, плавают, упражняются в тренажерном зале
– постоянно нагружают себя интеллектуальной деятельностью: читают книги, решают головоломки, пишут стихи, изучают иностранные языки
– социально активны: посещают музеи, регулярно общаются с друзьями и родственниками, путешествуют
– обладают навыками управления стрессом
– придерживаются здорового питания
– спят не менее 7-8 часов в сутки.
« Есть много способов замедлить возрастные изменения мозга. Вопрос в том, чтобы они увлекли человека, – рассказывает Дмитрий Малышев. – Будет полезным любое действие, затрагивающее сферу мозговой деятельности: развитие памяти, внимания, и речи, счет, общение, пространственное мышление » .
Ежедневная физическая активность в виде аэробных и силовых упражнений продолжительностью 45 минут повышает умственные способности у людей старше 50 лет. В то же время результаты других исследований сообщают, что у людей старше 50 лет, которые не занимаются физическими нагрузками, пятилетнее старение мозга сопоставимо с десятилетним.
« Чтение, изучение иностранных языков и развитие мелкой моторики замедляют развитие возрастных изменений мозга, – говорит Михаил Глотов. –Например, у жителей южной Италии, которые занимаются пошивом одежды и изготовлением обуви, развитие деменции и болезни Альцгеймера наступает реже, чем в других регионах » .
Атрофия головного мозга
Общие сведения
Естественные процессы старения отражаются на состоянии центральной нервной системы. У всех пожилых людей отмечаются ухудшение памяти, снижается способность к обучению, запоминанию и обработке информации. У лиц пожилого и старческого возраста происходит атрофия головного мозга (за год теряется 0,1-0,3% объема), связанная с возрастными физиологическими процессами, но когнитивная функция не быстро достигает уровня деменции. Поэтому у пациентов с нормальным уровнем сознания часто применяется термин «инфолютивные изменения» головного мозга. Физиологическая атрофия начинает развиваться в возрасте 40-60 лет и достигает выраженности к 75 годам.
При психоневрологических заболеваниях (болезнь Альцгеймера, Пика, рассеянный склероз, болезнь с тельцами Леви) атрофия мозга и, соответственно, неврологические расстройства прогрессируют быстро, доводя пациентов до инвалидизации. При этих заболеваниях за год теряется от 0,5 до 1,4% объема мозга. Атрофические изменения головного мозга, что это такое? Это уменьшение объема и плотности ткани мозга в связи с гибелью нейронов, которая происходит по разным причинам. Обычно атрофия является исходом длительных процессов, при которых происходят органические, необратимые изменения паренхимы и разрушаются нервные связи.
При этом в разной степени отмечается атрофия коры головного мозга, подкорковых структур (зрительные бугры, лимбическая система, базальные узлы, гипоталамус) и атрофические изменения мозжечка. Корковая (или наружная) атрофия отмечается у всех больных с вторичной атрофией. Изменения могут быть генерализованными (затрагивается весь мозг) или локальными (поражаются отдельные области мозга).
При некоторых заболеваниях преимущественно атрофируется белое вещество мозга, а при других — серое. Так, при рассеянном склерозе на ранних стадиях происходят атрофические изменения серого вещества, развиваются быстрее, чем атрофия белого вещества и связаны с когнитивными нарушениями. При уменьшении объема коры прогрессируют неврологические изменения. Женщины болеют чаще мужчин и первые признаки патологии появляются в 55 лет. В связи с этим важным является проведение эффективного лечения, которое снижало бы скорость атрофических изменений. Данная патология не излечивается и раньше или позже заканчивается слабоумием. Скорость атрофии определяет скорость наступления и тяжесть инвалидизации.
Патогенез
В основе развития атрофических процессов в большинстве случаев лежит ухудшение кровоснабжения. Кора мозга — это серое вещество. Белое вещество располагается под серым, Подкорковое вещество образуют таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, базальные ядра. Обнаружено, что подкорковое вещество и белое вещество полушарий, расположенное вокруг желудочков мозга, больше страдают при хронической ишемии мозга, чем серое вещество. При повреждении сосудов мозга нарушается снабжение лобных подкорковых областей. В белом веществе развиваются обширные зоны инфарктов, при которых разрушаются аксоны и олигодендроциты.
Поражения мозжечка вызывают снижение его функции: дискоординируются мышечные сокращения и становится невозможным выполнение нормальных движений в конечностях. Нарушается согласованная функция мышц речевого аппарата в результате чего речь становится замедленной и прерывистой. Атаксия дыхательных мышц проявляется толчкообразным дыханием. Гипотония мышц языка становится причиной того, что мягкие согласные произносятся твёрдо.
Классификация
Церебральная атрофия бывает:
В зависимости от локализации выделяют:
В зависимости от стадии:
Кортикальная церебральная атрофия
Эта форма проявляется утратой интеллекта и нарушением поведения. Кора головного мозга (слой серого вещества) связана с высшими корковыми функциями: восприятие, память, воображение, мышление и речь. Она имеет сложное шестислойное строение и нейроны каждого слоя отличаются по функциям. Области коры, и соответственно, функции разделяются на сенсорные, ассоциативные и двигательные.
Кортикальная атрофия протекает с отмиранием нейронов коры лобной доли. Лобная ассоциативная область участвует в высших психических функциях. Она контролирует поведение, логическое мышление, узнавание предметов и понимание речи. После повреждений лобной коры развивается апатия, отсутствует критичное отношение к себе и своим поступкам, больной не может использовать прошлый опыт, а поведение его становится неадекватным и непредсказуемым, он совершает немотивированные поступки. Когнитивные (познавательные) способности постепенно утрачиваются: больной теряет способность познавать, воспринимать информацию, анализировать и запоминать ее, мыслить. В целом кортикальная атрофия головного мозга характеризуется прогрессирующей деградацией личности, которая протекает стадийно.
Кортикальная церебральная атрофия 1 степени — это начальная степень заболевания, при которой нет симптомов, но это заключение могут дать при МРТ даже молодым людям. Человек при этом живет полноценной жизнью и активен в своей профессиональной деятельности, но может периодически ощущать головную боль, раздражительность и быть эмоционально нестабильным. Факторами, вызывающими церебральную атрофию 1 степени, могут являться различные интоксикации, перенесенные черепно-мозговые травмы и ухудшение кровоснабжения мозга при остеохондрозе шейного отдела.
Генерализованная атрофия
Это распространенная атрофия, характеризующаяся равномерным отмиранием участков всего мозга. Эта форма характерна для обширных ишемических и посттравматических состояний, а также для нейродегенеративных заболеваний — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика и фронтотемпоральной деменции. Прогрессирование неврологической симптоматики зависит от степени атрофии коры и подкоркового серого вещества. Снижение когнитивных функций связано с поражением белого вещества и коры теменной доли.
В связи с этим генерализованная церебральная атрофия 2 степени отличается заметным снижением способностей больного к мышлению и анализу. Снижен уровень критического мышления и оценки своих действий. Также изменяются привычки больного, речь и почерк. Человек теряет эмоциональную связь и коммуникативные способности. Сильнее проявляются неврологические расстройства – движения и согласованность движений.
Третья степень характеризуется дегенерацией серого и белого вещества. Больной не может контролировать свое поведение, а также нуждается в уходе и наблюдении, поскольку отмечается ухудшение моторики рук, координация движений. Больной не может пользоваться элементарными предметами в быту, не способен самостоятельно принимать решения.
Локальная дегенерация связана с:
На ранних этапах рассеянного склероза заболевания отмечается дегенерация подкоркового серого вещества, наиболее выраженная в таламусе. После этого развивается поражение коры (больше поражаются центральные извилины), со временем отмечается деструкция белого вещества и только потом — спинного мозга. При рассеянном склерозе наблюдается не только общая атрофия, но и локальная — поражаются структуры, которые имеют серое вещество: мозжечок, базальные ганглии и таламус. При рассеянном склерозе атрофия серого вещества превалирует над изменениями в белом веществе, и она определяет степень инвалидизации пациентов.
Атрофия мозжечка
Мозжечок расположен под полушариями и над стволом мозга. Это образование координирует движения и их точность, получая информацию из коры и базальных ганглиев о положении ног. Поражения мозжечка характерны для рассеянного склероза, атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Пьера-Мари. Атаксия (означает беспорядок) является характерным признаком поражений этого образования мозга.
Атаксия Фридрейха проявляется в 10-20 лет. У больных появляются слабость в ногах, падения, пошатывание и неуверенность при ходьбе, нарушается почерк, речь и слух. Постепенно нарастает атрофия мышц (сначала она выражена на ногах, а со временем охватывает и руки), нарушается глубокая чувствительность, развивается катаракта и атрофируется зрительный нерв, развивается деменция. Компьютерная томография при этой болезни малоэффективна, поскольку слабая степень атрофии полушарий и мозжечка, расширение цистерн, желудочков выявляется на поздних стадиях. Оливопонтоцеребеллярная атрофия рассматривается как одна из форм мультисистемной атрофии.
Мультисистемная атрофия головного мозга
Это вариант дегенеративной прогрессирующей патологии мозга, при которой поражаются базальные ганглии, мозжечок и центров, которые отвечают за вегетативные реакции. Клинически мультисистемная атрофия проявляется паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и вегетативными расстройствами. Проявляется заболевание в 50-60 лет, быстро прогрессирует и приводит к смерти. Мышцы становятся скованными, больной с трудом передвигается, нарушается координация и функция внутренних органов.
В зависимости от преобладающего синдрома различают следующие формы заболевания:
Причины
Церебральная атрофия в большинстве случаев имеет вторичный характер и стоит отметить причины, которые приводят к этому состоянию:
Симптомы атрофии головного мозга
Начальные симптомы заболевания отражают изменения психического состояния больных. Ранние симптомы — тревога и депрессия. Больные становится апатичным, вялыми, их ничего не интересует и не привлекает, они предпочитают уединяться и постоянно пребывают дома, ночной сон их нарушается. Маской депрессии являются раздражительность, недовольство всем и ворчливость, которые расцениваются как особенности пожилых лиц.
Если депрессия является маркером внутренней атрофии, то тревожные расстройства характерны для фокальной и наружной церебральной атрофии.
Когнитивные расстройства (память, внимание, концентрация внимания, умение узнавать объекты и совершать действия целенаправленно) выявляется у всех больных на ранних стадиях дегенерации мозга. Когнитивные симптомы и депрессия расцениваются часто как старческая забывчивость и плохое настроение. Нарушение памяти и внимания сначала происходят на фоне сохранения профессиональных и бытовых навыков. По мере прогрессирования постепенно теряются социальные навыки (больной не может самостоятельно сходить в магазин, аптеку, посетить поликлинику, поскольку у него отсутствует целенаправленность действий) и бытовые (не может элементарно ухаживать за собой, поесть и принять душ). Со временем появляется неряшливость, становится скудным запас слов, больной не осмысливает обращенную к нему речь и просьбы. Движения его размашистые, почерк изменяется и ухудшается мелкая моторика.
В тяжелых случаях больной не узнает своих близких и знакомых, не ориентируется в месте и не может отвечать на вопросы. Специфическое поведение заключается в том, что больные постоянно повторяют действия и слова за другими. Конечная стадия дегенерации мозга — маразм — полный регресс умственных способностей и разрушение личности. При этом активизируются младенческие рефлексы: появляется сосательный рефлекс, больной лежит в позе зародыша, оправляется и мочится под себя. На обращение отвечает нечленораздельными звуками.
Симптомы атрофии мозжечка
Поскольку мозжечок регулирует движения, то при его поражении будут отмечаться:
Больных также беспокоит головная боль, головокружения, приступы тошноты и рвоты, зрительные расстройства, нарушения произношения, скандированная и замедленная речь, некоординированные движения глаз, снижения остроты слуха. При прогрессировании отмечается недержание мочи, парезы и параличи.
Анализы и диагностика
При осмотре больного используется психодиагностическое обследования — тесты, таблицы Шульте шкала оценки психического статуса MMSE, запоминание 10 слов и прочее.
Лечение атрофии головного мозга
Полное излечение больных невозможно, поэтому целью лечения является замедление прогрессирование заболевания. Лечение атрофии головного мозга у взрослых включает основные направления:
Большое значение имеет нормализация давления у больных с артериальной гипертензией, поскольку при повышенном давлении ухудшается перфузия головного мозга и имеется риск инсультов. В качестве гипотензивных средств обоснованным является применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (Ко-пренеса, Арентопрес, Нолипрел, Периндоприл СЗ, Перинева, Престариум) или антагонистов ангиотензиновых рецепторов (Валз, Валсартан, Диован, Вальсакор, Ирбис, Ирбесартан). При нарушении липидного обмена назначаются статины Аллеста, Симвастатин, Правастатин, Лескол Форте, Розувастатин, Крестор, Розарт, Акорта. Для профилактики тромбозов — дезагреганты (Аспирин кардио, Кардиомагнил, Курантил, Пентоксифиллин, Клопидогрель).
При атеросклерозе и гипертензии нарушается функция эндотелия сосудов (развивается эндотелиальная дисфункция), которая усугубляет ишемию мозга. В связи с этим показано назначение препаратов, воздействующих на эндотелий (препарат Диваза). Он оказывает патогенетическое действие на ишемию мозга, сочетает ноотропное и антиоксидантное действие. Назначается курсом 3 месяца и более. При приеме препарата уменьшаются проявления астении и улучшаются когнитивные функции.
Понятие нейроцитопротекция всеобъемлющее и включает улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию энергии клетки, усиление активности нейронов, устранение ишемии и гипоксии, что в конечном счете значительно повышает мозговую деятельность и память. Для улучшения всех этих показателей применяются препараты различных групп, но действие их направлено на улучшение функции мозга и профилактику дальнейшего его повреждения.
Для улучшения мозгового кровотока применяются: Циннаризин, Флунаризин, препараты никотиновой кислоты, Нимотоп, Эуфиллин, Пентоксифиллин, Вазинит, Винпоцетин, Бравитон, Ницерголин, Вазобрал, Винкамин, Гинкго билоба, Кавинтон. Для улучшения метаболизма в ткани мозга: препараты пирацетама (Луцетам, Ноотропил, Тиоцетам, Пирацетам) Актовегин, Энцефабол, Церебролизин, Глиатилин. Антиоксиданты и энергокорректоры: Цитофлавин, Актовегин, Мексидол. В комплексной терапии при вторичной атрофии успешно применяется Милдронат, оказывающий антиишемический и нейропротективный эффект. Наиболее эффективен при атактическом синдроме. В качестве нейрометаболической терапии эффективны препараты цитиколина — Нейропол, Рекогнан, Роноцит, Цераксон. Нооцил — российский препарат цитиколина, выпускается в виде питьевого раствора.
Препараты, которые повышают активность холинергической системы, улучшают когнитивную функцию, поэтому больным с деменцией назначаются ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Например, галантамин (препарат Реминил), который должен применяться в течение 4-12 месяцев. Эффективность этого препарата при сосудистой деменции превосходит его эффективность при болезни Альцгеймера. Оптимальный препарат для лечения деменции на фоне церебральной атрофии — мемантин (антагонист NMDA–рецепторов, препараты Акатинол Мемантин, Меморель, Ауренакс, Марукса). Он является патогенетическим препаратом и замедляет прогрессирование нейродегенеративного процесса. У больных улучшается память, концентрация внимания, уменьшаются проявления депресии двигательные нарушения. Также в комплексном лечении назначается витамин Е в высоких дозах (2000 ЕД в сутки). Считается, что этот витамин тормозит нарастание когнитивных нарушений.
Для контроля нейропсихиатрических симптомов применяются антидепрессанты (Коаксил, Флуоксетин) и нейролептики (Флюанксол, Клопиксол, Рисполепт, Солиан, Арипипразол-Тева, Клозапин, Зипрекса). Пожилым пациентам рекомендован прием атипичных нейролептиков (Клозапин, Азенапин, Зипрекса, Кветиакс). Для устранения паркинсоноподобных нарушений и депрессивных используется селегилин (Юмекса), оказывающий нейропротективное нейротрофическое действие. Антидепрессант, нейролептик или противопаркинсонический препарат назначаются на фоне традиционной нейрометаболической терапии. При когнитивных нарушениях и депрессии рекомендуется сочетание Акатинола Мемантина и Флуоксетина. Считается, что когнитивные нарушения нужно корректировать на стадии умеренных расстройств и назначать традиционную нейрометаболическую терапию, тренинги и флуоксетин, поскольку тревожные расстройства характерны для начальных стадий атрофического процесса.