частота встречаемости сахарного диабета в практике врача терапевта участкового

Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Источник

Коморбидный больной сахарным диабетом на амбулаторном приеме у терапевта

Рассмотрены подходы к лечению коморбидных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Представлены универсальные рекомендации по питанию больного сахарным диабетом 2-го типа, алгоритм ведения коморбидного пациента с выявленной гипергликемией и начало его мед

Двенадцать минут на пациента, пришедшего на прием к современному участковому терапевту, — это не так уж и много. Сбор анамнеза и осмотр, заполнение медицинской документации, выписка направлений на обследования и рецептов, оформление медико-социальных экспертиз и прочее, прочее, прочее… Да и больные не похожи друг на друга, у каждого свои болезни, у каждого личные переживания, у каждого заботы и проблемы, которыми хочется поделиться с врачом, прежде всего, первичного звена. К рядовому столичному амбулаторному центру прикреплено, в среднем, 170 000 пациентов разного пола, возраста, социального статуса, отличных в гендерном аспекте и степени приверженности к лечению. Априори к ним нельзя применить универсальный подход, назначить одинаковое лечение, уравнять их прогнозы — это принципиальный момент вне зависимости от нозологии и ее тяжести. Данные постулаты касаются, в том числе, больных сахарным диабетом (СД), удельный вес которых в структуре всех людей, прикрепленных к амбулаторному центру, составляет около 3%, что в числовом эквиваленте соответствует 5 000 человек. Кто же будет лечить эту «армию» диабетиков?

Не стоит гадать, все совершенно очевидно и прозрачно: в московском амбулаторном центре всего 5 ставок эндокринолога, на которых работают 6 человек теоретически 6 часов в сутки. Итого на каждого специалиста приходится около 1 000 пациентов с выявленным СД, ранее обследованных и получающих лечение… Многовато, а как же пациенты, у которых диагноз СД пока не выставлен, обследование не проведено и лечение не назначено? Как же диспансеризация больных с высоким кардиоваскулярным риском и факторами риска инсулинорезистентности, а это каждый третий из тех, кто пусть случайно, но зашел в поликлинику за больничным листом или справкой? Очевидно, что бремя лечения больных СД 2-го типа, который давно уже вырос из рамок просто эндокринологической патологии и стал сателлитным состоянием для ряда «сосудистых» заболеваний, ложится на плечи все того же участкового терапевта, заточенного в 12 бюрократически-организационно-клинических минут. Понятно, что эндокринологам такой расклад «на руку», но как быть в сложившейся ситуации терапевтам? Кто поможет им и существуют ли вообще реальные способы этой самой помощи? Чтобы ответить на этот и многие другие попутно возникающие, близкие к риторическим, вопросы, нужно понимать — кого и от чего мы лечим, разбираться в обилии медикаментов, которые терапевты вправе применять в своей деятельности и обладать понятными и доступными алгоритмами, которые необременительно и удобно использовать в условиях острого дефицита времени.

Больная Н., 59 лет, в течение длительного времени регулярно наблюдается терапевтом в участковой поликлинике. За годы амбулаторного наблюдения она периодически обращалась к различным специалистам своей поликлиники с жалобами на кашель, насморк, лихорадку, общую слабость, головокружение, головную боль, метеоризм, боль в горле, повышение артериального давления (АД), боль в ногах, сердцебиение и сухость во рту. Врачи, соответственно, пополняли лист уточненных диагнозов, назначали диагностические и лечебные процедуры. В хронологическом порядке в амбулаторной карте больной указаны: ранний климакс (1994 г.), ожирение II ст. (1995 г.), СД 2-го типа (1996 г.), гипертоническая болезнь (2000 г.), острый геморрой (2003 г.), язвенная болезнь желудка (2007 г.), гломерулонефрит (2007 г.), желчнокаменная болезнь (2009 г.), хронический ларингит (2009 г.), диабетическая ангиопатия (2009 г.), остеомиелит 1-го пальца правой стопы (2011 г.), энцефалопатия сложного генеза (2012 г.), диабетическая полинейропатия (2012 г.), острый Q-образующий инфаркт миокарда (2012 г.), постинфарктный кардиосклероз (2013 г.), недостаточность кровообращения II ф. к. (2014 г.).

В данном клиническом примере отчетливо прослеживается эволюция соматического статуса больной, прошедшей путь от нормальных физиологических и гормональных перестроек в организме женщины, первых проявлений метаболических нарушений и инсулинорезистентности до сахарного диабета, его микро- и макрососудистых осложнений, а также безболевой ишемии миокарда, кардиоваскулярной катастрофы и хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом совершенно очевидно, что по мере присоединения новых болезней, закономерно вытекающих из предыдущих заболеваний, прошлые проблемы решены не были. Мы не можем утверждать, что тяжесть состояния больной в настоящее время обусловлена только недостаточностью кровообращения, т. к. на первом плане в клинике ее заболевания сегодня и вот уже почти 20 лет стоят проявления сахарного диабета. В настоящее время СД приобрел массовый и неконтролируемый характер, он склонен к тяжелому осложненному течению и оставляет за собой множество нерешенных вопросов лечения.

Дабы подтвердить тезис авторов о витиеватости вопросов сахароснижающей терапии, приводим выписку из амбулаторной карты пациентки, в которой детально расписана история подбора необходимого лечения, а также наглядно представлены путь и «мытарства» тяжелой коморбидной «сосудистой» больной очень высокого риска (рис. 1).

СД 2-го типа, о котором так много известно в настоящее время и изучение которого идет семимильными шагами благодаря работе отечественных и зарубежных эндокринологических обществ, пришедших к заключению, что СД — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушений секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [1].

Первое клиническое описание сахарному диабету дал римский врач Аретеус (Аретей Каппадокийский) около 130 г. н. э., написав в одном из своих трактатов следующее: «Диабет — ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены и в течение короткого промежутка времени погибают…».

Классификация сахарного диабета достаточно проста, согласно ее выделяют: СД 1-го типа — деструкция клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности; СД 2-го типа — инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность; специфические типы СД (генетически-, инфекционно-, иммунологически- и медикаментозно-индуцированный); гестационный тип СД [2].

Ежедневно, подобно разбираемому нами случаю, амбулаторный терапевт имеет дело, как правило, с СД 2-го типа — т. е. нарушением углеводного обмена, вызванным преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее [3].

Значимость терапевта в выявлении, обследовании и лечении пациентов с СД 2-го типа подтверждается огромной численностью клинических состояний, характеризующихся высоким риском развития этого заболевания. Среди них: возраст старше 45 лет; избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ); семейный анамнез СД; привычно низкая физическая активность; нарушенная гликемия натощак; нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе; гестационный СД; рождение крупного плода в анамнезе; артериальная гипертензия; дислипидемия, синдром поликистозных яичников; наличие сердечно-сосудистых заболеваний и т. д. [4]. Как часто участковый терапевт, выявляя что-то из перечисленного, проводит параллели с риском развития сахарного диабета? Не часто, а потому случай больной Н. — это не исключение: факторы риска (ожирение, ранний климакс, артериальная гипертензия и т. д.) — недооценены, время — потеряно, момент развития СД — упущен, осложнения СД — наполовину не диагностированы.

Кроме факторов риска и предрасполагающих моментов, несмотря на степень собственной загруженности и исходный негативизм к присвоению себе новых обязательств в условиях нехватки времени, участковый терапевт должен знать ряд общемедицинских постулатов, касающихся, в том числе, СД. К ним, в первую очередь, нужно отнести диагностические критерии сахарного диабета 2-го типа (табл. 1), целевые значения уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина, возможные острые и хронические осложнения СД и их симптомы, а также целевые уровни других показателей (АД, частота сердечных сокращений, фракции липидов), которые у пациентов с СД имеют свои особенности.

Только после овладения данным необходимым минимумом знаний можно обсуждать связь заболевания с возрастом, особенности течения СД у пожилых пациентов, взвешенно анализировать группы и разновидности сахароснижающих препаратов и искать клинико-фармакологические ниши применения последних. Нужно ли будет тогда сетовать на нехватку эндокринологов и пытаться убрать пациентов с СД из своих обязанностей?

Термин «натощак» означает определение уровня глюкозы утром после предварителного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. Случайное же определение глюкозы крови (постпрандиально) означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи [5].

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — это биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трех месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление только на момент исследования (табл. 2).

Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем больше риск развития осложнений СД 2-го типа, которые принято делить на острые и хронические. К острым осложнениям СД, зачастую требующим проведения неотложной медицинской помощи, относятся: гиперосмолярное гипергликемическое состояние; диабетический кетоацидоз (диабетическая кома); молочнокислый ацидоз; гипогликемия и гипогликемическая кома.

Хронические осложнения сахарного диабета, как правило, требуют проведения длительной специализированной терапии СД и осложненной коморбидности при нем, не прибегая к средствам неотложной терапии. К ним относятся диабетические микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); диабетическая нейропатия; синдром диабетической стопы; диабетическая нейроостеоартропатия; диабетические макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, ХСН, цереброваскулярные заболевания, хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей); артериальная гипертензия; дислипидемия; декомпенсация сопутствующих заболеваний (коморбидность) [6].

Симптомами гипергликемического состояния являются полиурия, жажда, слабость, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса, сонливость и соответствие лабораторных показателей табл. 3.

Симптомы диабетического кетоацидоза похожи на проявления гипергликемии, но более тяжелы по своей сути. Они включают в себя полиурию, жажду, снижение АД, слабость, отсутствие аппетита, тошноту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головную боль, одышку, нарушения сознания и боли в брюшной полости. Абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит), сопровождающийся болью в животе, рвотой, напряжением и болезненностью брюшной стенки, а также парезом перистальтики кишечника или диареей, является одним из наиболее классических, но при этом весьма часто пропускаемым симптомом диабетического кетоацидоза. Лабораторные показатели кетоацидоза при СД 2-го типа представлены в табл. 4.

Другим наиболее часто встречающимся острым осложнением СД является гипогликемия, характеризующаяся сердцебиением, дрожью, бледностью кожных покровов, потливостью, мидриазом, тошнотой, сильным голодом, беспокойством, тревогой, агрессивностью, головной болью, головокружением, спутанностью сознания, а также судорожным синдромом. Диагноз гипогликемического состояния правомочен при концентрации глюкозы в плазме ниже отметки в 2,8 ммоль/л. Отдельное внимание при ведении коморбидного больного СД нужно уделять его основной сосудистой патологии, которая имеет свои особенности (табл. 5 и 6).

Не следует также забывать и о возрасте пациентов. Особенностями сахарного диабета у пожилых пациентов являются: зачастую бессимптомное течение (нет полиурии, жажды, сухости во рту); преобладание неспе­цифических жалоб (слабость, нарушение памяти, когнитивные нарушения); наличие клинической картины микро- и макроангиопатий на момент выявления СД; обилие болезней (коморбидность); отсутствие гипергликемии натощак; изолированная постпрандиальная гипергликемия и повышение почечного порога для глюкозы [7]. Сталкиваясь с подобными больными в своей ежедневной практике, но при этом обладая необходимым минимумом знаний о СД 2-го типа, участковый терапевт должен знать, прежде всего, спектр своих компетенций.

Обследование пациентов с СД 2-го типа (диагностический минимум)

Этап 1 (поликлиника)

Этап 2 (эндокринолог в клинико-диагностическом центре)

Необходимость алгоритмизации знаний участковых терапевтов и мотивация написания настоящей статьи синонимичны. Проанализировав определенный период работы нескольких терапевтов отдельно взятой поликлиники одного из округов города Москвы, мы увидели, что из 514 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прошедшими через кабинеты терапевтов, лишь у 16 больных (3%) имел место СД, нашедший свое отражение в диагнозе больных на страницах амбулаторной карты. Такого быть не может, а следовательно, врачи продолжают пропускать эту болезнь, позволяя ей развиваться, прогрессировать и давать свои осложнения.

Получив подобные результаты, неутешительные в организационном плане, и сделав соответствующие выводы, терапевтам этих же поликлиник поручили на протяжении нескольких дней проводить спонтанное определение уровня глюкозы крови портативными глюкометрами каждому пациенту с кардиоваскулярной патологией или высоким риском ее развития, анализируя их показания в экспресс-режиме. За неделю работы было проведено 340 исследований гликемии, а полученные результаты поражали воображение: у 91 больного (26,8%) уровень глюкозы крови был выше 6,1 ммоль/л натощак или 11,1 ммоль/л постпрандиально. Из 91 человека 39 пациентов (42,9%), средний возраст которых составил 60,3 ± 4,7 года, ранее знали о наличии у них сахарного диабета и получали сахароснижающие препараты, эффективность которых, с учетом полученных авторами данных, также может быть поставлена под сомнение. Остальные же 52 человека (47,1%) (средний возраст 52,1 ± 9,3 года) о повышенном уровне глюкозы крови узнали впервые. Не вызывает сомнения, что именно им в первую очередь требовалась дополнительная диагностика нарушений углеводного обмена в виде перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) и определения уровня гликированного гемоглобина.

Обследование 52 пациентов с гипергликемией, выявленной впервые в жизни, дало следующие результаты: 5 человек (9,6%) без объяснения причины категорически отказались от дальнейшего обследования (бывает и такой вариант развития событий); 19 больных (36,5%) имели нарушение толерантности к глюкозе; 8 пациентам (15,4%) был установлен диагноз СД 2-го типа; у остальных же 20 человек (38,5%) нарушений углеводного обмена выявлено не было.

Таким образом, из 340 пациентов, подвергшихся скринингу на предмет выявления нарушений углеводного обмена в целом, таковое имело место у 66 человек (19,4%), при этом удельный вес ранее диагностированного сахарного диабета составил 11,5% (n = 39), впервые выявленного СД — 2,4% (n = 8), а его предвестников — 5,6% (n = 19). Где же эти пресловутые 3% «сосудистых» больных СД? Их гораздо больше, а ситуация с ними гораздо тяжелее, чем она представляется участковому терапевту!

В-третьих, лекарства. Затронув вопрос адекватности сахароснижающей терапии, нужно отдать должное участковым терапевтам и попытаться встать на их место, чтобы прочувствовать объективные трудности выбора подобного препарата. Перед нами десятки наименований лекарственных средств (рис. 2), принадлежащих к разным фармакологическим группам, обладающих своим механизмом действия, доказательной базой и материальной составляющей (табл. 7).

При таком обилии лекарств, в рамках 12-минутного режима общения с пациентом, в условиях коморбидности и вынужденной полипрагмазии, выбор нужного медикамента в адекватном режиме дозирования сделать очень нелегко — практически невозможно. Для некоторого упрощения работы участкового врача считаем необходимым в виде иллюстративного материала (рис. 3–9) суммировать основные преимущества и недостатки каждой из групп сахароснижающих препаратов, а также примерно очертить ту клинико-фармакологическую нишу, в которой их применение наиболее предпочтительно.

Таким образом, представителей данной группы можно применять с целью профилактики СД 2-го типа. Кроме того, они являются препаратами выбора для лиц с предиабетом, сопровождающимся именно постпрандиальной гипергликемией при нормальных тощаковых уровнях (снижение уровня HbA_1c на 0,5–0,8%).

Показаниями для назначения глинидов является СД 2-го типа при неэффективности диеты и физических нагрузок. Также они предназначены для преимущественного снижения постпрандиальной гипергликемии (снижение уровня HbA1c на 0,5–1,5%).

Клиническая ниша для назначения этой группы сахароснижающих препаратов сводится к СД 2-го типа, в качестве монотерапии или в комбинации с препаратом сульфонилмочевины, бигуанидами или инсулином при отсутствии эффекта от диетотерапии, физических упражнений и монотерапии одним из вышеперечисленных средств (снижение уровня HbA_1c на 0,5–1,4%).

Бигуаниды являются препаратами выбора как для лиц с предиабетом, сопровождающимся тощаковой гипергликемией и с нормальным уровнем сахара после еды, что косвенно свидетельствует об инсулинорезистентности, так и для пациентов с СД 2-го типа. Их назначение возможно в виде монотерапии и в комбинациях, прежде всего, с секретогенами (когда последние не дают полной коррекции гипергликемии) и с инсулином (при наличии инсулинорезистентности) (снижение уровня HbA_1c на 1–2%).

Назначение производных сульфанилмочевины, как правило, ассоциировано с наличием СД 2-го типа, в тех случаях, когда диета и физические нагрузки, назначение ингибиторов α-глюкозидаз и бигуанидов оказались неэффективными (снижение уровня HbA_1c на 1–2%).

Препараты с инкретиновой активностью, влияющие преимущественно на ГПП-1, назначаются при СД 2-го типа в качестве дополнения к терапии бигуанидами, производными сульфонилмочевины, тиазолидиндионами в случае неадекватного гликемического контроля (снижение уровня HbA_1c на 0,8–1,8%).

Другая разновидность инкретиномиметиков — препараты, влияющие на ДПП-4, целесообразно назначать при СД 2-го типа в качестве монотерапии в сочетании с диетотерапией и физическими упражнениями; в комбинации с бигуанидами в качестве начальной медикаментозной терапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических упражнений; а также в составе двухкомпонентной комбинированной терапии с бигуанидами, производными сульфонилмочевины, тиазолидиндионами или инсулином в случае неэффективности диетотерапии, физических упражнений и монотерапии этими препаратами (снижение уровня HbA_1c на 0,5–1,0%).

Учитывая высокий риск развития острых и хронических осложнений сахарного диабета у коморбидных больных, весьма актуальным и острым остается вопрос эффективного и безопасного комбинирования пероральных сахароснижающих препаратов. На рис. 10 схематично представлены нежелательные, а также потенциально возможные комбинации разобранных выше групп лекарственных средств, степень рациональности которых коррелирует с интенсивностью пунктирной линии.

На протяжении всей статьи звучат призывы к изменению образа жизни, режима физической активности и питания пациента. Безусловно, с этого необходимо начинать, но как? Ответом на этот вопрос может стать «принцип светофора» (рис. 11).

И, наконец, в-четвертых, алгоритм. Необходимость алгоритмизации в профессиональной деятельности врача сегодня, как впрочем, и всегда, в тренде. «Кто ясно мыслит, тот ясно излагает», — говорили нам наши учителя, говорим и мы своим ученикам. Однако современная медицина требует еще большей конкретизации, индивидуализации, персонификации — и далеко не всегда посредством изучения генотипа или других высоких технологий. В терапии пациентов, сопоставимых по полу, возрасту, структуре и тяжести коморбидной соматической патологии, должны применяться единообразные схемы и режимы сахароснижающей терапии, содержащие в своей структуре лекарственные препараты, обладающие несомненным преимуществом в конкретных клинико-фармакологических нишах. Один из вариантов подобного алгоритма представлен на рис. 12, в котором нет ни единого упоминания инсулинов, кетоацидоза, осложнений СД и прочих аспектов деятельности эндокринолога.

На этом рисунке, как и в этой статье, есть только больной, его болезнь (обилие болезней) и участковый терапевт — один из главных персонажей первичного звена российского здравоохранения XXI века.

Литература

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Abstract. Approaches to treatment of comorbid patients with type II diabetes have been analyzed. Universal recommendations for diets of patients with type II diabetes are provided, as well as algorithm of conducting of comorbid patient with ascertained hyperglycemia and beginning of drug therapy by general practitioner.

Источник