чем лечить трабекулярный отек костного мозга коленного сустава

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 0 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник

Синовит коленного сустава

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Коленный сустав окружен плотной соединительнотканной капсулой (сумкой), которая, не ограничивая движения, обеспечивает целостность сочленения. Сумка с внутренней стороны покрыта синовиальной оболочкой, вырабатывающей жидкость, которая служит для уменьшения трения и улучшает амортизацию при движении. Синовит коленного сустава – это воспаление синовиальной оболочки, характеризующееся накоплением экссудата в суставной сумке.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 11 Мая 2021 года

Дата проверки: 11 Мая 2021 года

Содержание статьи

Причины синовита коленного сустава

Синовит коленного сустава не является самостоятельным заболеванием – это последствие других патологических процессов (болезней, травматических повреждений), протекающих в организме.

Причины развития синовита делят на две группы: инфекционные и неинфекционные (асептические).

Симптомы синовита коленного сустава

Клиническая картина синовита колена зависит от формы воспаления.

К общим симптомам синовита коленного сустава относятся:

Неинфекционная форма синовита развивается медленно. Первый признак – это дискомфортные ощущения в области пораженного колена, которые обусловлены повышенным давлением жидкости на структуры сочленения. Постепенно присоединяются остальные симптомы.

Инфекционный синовит начинается остро с симптомами интоксикации: подъем температуры до высоких цифр, головная боль, озноб, слабость, тошнота, рвота. Местно в области колена кожа гиперемирована, горячая на ощупь, пальпация вызывает резкую боль.

Стадии развития синовита коленного сустава

Выделяют 4 стадии прогрессирования синовита:

Как диагностировать

Диагноз ставится на основании жалоб, данных анамнеза пациента, результатах клинического осмотра. Для уточнения диагноза с целью выбора тактики лечения применяют следующие лабораторные и аппаратные методы обследования:

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник

Асептический некроз костей в коленном суставе

Коленный сустав – это самый крупный и мощный сустав человеческого тела. Он образован нижним концом бедренной кости, верхним концом большеберцовой кости и надколенником. Эти три кости в области контакта друг с другом покрыты суставным хрящом – ровной гладкой тканью, защищающей суставные концы костей и обеспечивающей беспрепятственное их скольжение друг относительно друга.

Остеонекроз коленного сустава наиболее часто локализуется во внутренней части суставного конца бедренной кости – внутреннем мыщелке, однако может также поражать наружный мыщелок или суставной конец (плато) большеберцовой кости.

Анатомические особенности коленного сустава

Коленный сустав, образованный надколенником, верхней частью большеберцовой и нижней частью бедренной кости, является самым большим и мощным в теле человека. Формирующие данный сустав кости в области соприкосновения друг с другом покрыты гладким суставным хрящом, обеспечивающим их скольжение при совершении человеком любого рода повседневных движений.

Как показывает медицинская практика, чаще всего остеонекроз возникает во внутреннем мыщелке, хотя, не редко, его локализацией может являться и наружный мыщелок (плато большеберцовой кости).

Рис. Чаще всего, остеонекроз коленного сустава поражает внутренний мыщелок бедра.

Причины остеонекроза

Как уже было отмечено выше, остеонекроз развивается при нарушениях кровоснабжения тех или иных участков костных тканей. В этом случае, при дефиците питательных веществ, наблюдается дистрофия и так называемое «проваливание» суставного хряща, что и ведет к развитию, а также последующему прогрессированию остеоартроза.

Септический (аваскулярный) некроз коленного сустава характерен для пациентов, использующих в течении долгого времени гормональную терапию, злоупотребляющих алкоголем и, в ряде случаев, получивших травму.

Кроме того, в своей практике специалисты выделяют и так называемый спонтанный остеонекроз, имеющий, на данный момент, неопределенную этиологию и характеризующийся значительным болевым синдромом в области колена.

Как правило, в группе риска находятся люди в возрасте от 60 лет, среди которых подавляющее большинство – женщины.

Факторы риска

Выявить точные причины нарушения кровоснабжения того или иного участка костной ткани, зачастую, практически невозможно. Однако сегодня врачи перечисляют следующие факторы риска, так или иначе влияющие на развитие недуга:

Как бы то ни было, при несвоевременном диагностировании остеонекроза на начальных стадиях, а также при отсутствии надлежащего лечения, данное заболевание гарантированно развивается в тяжелый остеоартроз.

Симптоматика остеонекроза

Остеонекроз (асептический некроз) развивается стадийно, проявляя себя, на первых этапах, внезапными дискомфортными и болевыми ощущениями во внутренней области колена, вызванными незначительными травмами, а также повышенной физической активностью.

По мере развития недуга человек начинает испытывать затруднения и сильную боль не только при совершении простейших повседневных движений, но и, даже, находясь в положении стоя.

Другими симптомами асептического некроза могут являться:

Процесс развития недуга происходит достаточно быстро и может занимать до одного года. По этой причине важно своевременно определить (диагностировать) наличие остеонекроза и начать его своевременное лечение, что позволит достичь весьма благоприятных результатов.

Четыре стадии асептического некроза (остеонекроза). На первой стадии серьезных изменений не наблюдается, в то время как при четвертой очевидны тяжелая форма остеоартрита и ярко выраженный коллапс коленного сустава.

Методы диагностики заболевания

Фзикальное обследование

При физикальном обследовании специалист обсуждает с пациентом особенности его самочувствия, выясняет имеющиеся жалобы, проводит тщательное обследование, а также сбор анамнеза учитывая наличие следующих признаков:

В процессе обследования лечащий врач устанавливает наиболее болезненные участки коленного сустава.

В большинстве случаев для асептического некроза характерно возникновение внезапных, не связанных с травмой, болей, проявляющихся преимущественно в ночное время суток. Также, зачастую, специалистом наблюдается скопление в суставе внутриколенной жидкости.

Диагностирование заболевания на ранних этапах проводится при помощи МРТ.

Виды лучевой диагностики

Рентгенография. Полученное при рентгенографическом исследовании изображение позволяет распознать плотные анатомические структуры, включая костные ткани. Данная методика обследования, как правило, выполняется с целью выявления, а также определения степени патологического изменения костей, характерного для последних стадий асептического некроза. Однако, при этом, обнаружить при помощи рентгенографии какие-либо изменения на начальных стадиях недуга не представляется возможным.

На снимке можно увидеть признаки асептического некроза внутреннего мыщелка бедренной кости.

Постепенно, с развитием заболевания может наблюдаться сужение суставной щели, сопряженное с травмированием хрящевой ткани сустава.

МРТ (магнитно-резонансная томография). Данная диагностическая методика позволяет обнаружить патологии, не отображаемые на рентгеновских снимках и/или не имеющие тех или иных симптомов. Благодаря такой важной особенности, МРТ считается более предпочтительным вариантом диагностирования остеонекроза.

Костная сцинтиграфия. Сцинтиграфия костной ткани (остеосцинтиграфия или ОСГ), особенностью которой является предварительная внутривенная инъекция безопасного для здоровья радиофармпрепарата (РФП), является одним из результативных вариантов диагностики остеонекроза. Данная методика позволяет увидеть и провести достаточно подробное исследование процесса поглощения и последующего накопления тканями радиоактивного препарата, сделав нужные выводы о развитии заболевания.

Тактика лечения остеонекроза

Особенность лечения остеонекроза, в первую очередь, зависит от следующих нюансов:

При этом специалисты разделяют асептический некроз на четыре стадии:

1 и 2 стадия, продолжительность которой длится до года, характеризуется видимым при МРТ образованием отечности в костной ткани, и дает высокий процент вероятности выздоровления.

3 и 4 стадии – характеризуется практически необратимыми процессами разрушения костной ткани.

Таким образом, при наличии у пациента первой и, в ряде случаев, второй стадии заболевания, могут применяться консервативные методики лечения.

Консервативное лечение

Устранение начальной формы остеонекроза по консервативной методике может включать:

Как правило, при грамотном составлении и соблюдении комплекса рекомендаций, консервативное лечение дает положительные результаты.

В случаях, когда площадь поражения сустава достаточно большая, а консервативное лечение не принесло желаемого результата, специалисты назначают малоинвазивное артроскопическое хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

На сегодняшний день, существует ряд весьма эффективных методик хирургического лечения асептического некроза.

Микрофактуринг и артроскопический дебридмент. При такой методике хирургического вмешательства специалист применяет миниатюрные инструментарий и видеокамеру, позволяющие достаточно эффективно выполнить извлечение из сустава поврежденной хрящевой ткани, а также микроскопических костных фрагментов. Если же площадь поражения не значительна, врач формирует несколько отверстий (микропереломов), что позволяет запустить процессы репарации и, тем самым, нормализовать кровоснабжение на конкретном участке кости.

Внутренняя декомпрессия. Сутью такой операции является формирование в кости нескольких небольших, либо одного крупного канала с целью уменьшения так называемого внутрикостного давления. Такая технология обеспечивает образование новых сосудов, питающих пораженную суставную часть, устраняет костный коллапс, а также эффективным образом препятствует развитию остеоартроза.

Внутренняя декомпрессия на начальных этапах проявления остеонекроза

Остеохондропластика. Нередко внутреннюю декомпрессию сопрягают с заменой частей коленного сустава остеохондральным трансплантатом, взятым из здоровой кости, как самого пациента, так и донора. Кроме того, в последнее время, в медицине вполне успешно стали применяться и трансплантаты синтетического происхождения

Имплантация аутологичных хондроцитов (ИАХ). ИАХ, как методика, проводится в 2 этапа. Первый включает забор специалистом небольшого объема хондроцитов (хрящевых клеток), с целью последующего увеличения их объема путем культивирования в лабораторных условиях. Второй – имплантацию полученного биовещества в область пораженного недугом коленного сустава. Впоследствии, подсаженные клетки начинают разрастаться, замещая собой больные.

Остеотомия. Во время данной процедуры специалисты удаляют части бедренной или большеберцовой кости обеспечивая, тем самым, перераспределение нагрузки с больного участка, на здоровый.

Тотальное эндопротезирование (одномыщелковое). В случаях, когда остеонекроз достигает пика развития, вызывая коллапс кости, врачи рекомендуют выполнить замену коленного сустава пластиковыми, либо металлическими элементами. Это, в большинстве случаев, позволяет в некоторой степени восстановить изначальные функциональные возможности коленного сустава.

Исход заболевания

Как показывает медицинская практика, в подавляющем большинстве случаев использование той или иной из вышеперечисленных методик лечения асептического некроза обеспечивает не только купирование болевого синдрома, но и нормализацию функционирования коленного сустава. При этом, качество устранения данного недуга напрямую зависит от индивидуальной клинической картины пациента, стадии, на которой удалось диагностировать заболевание, а также правильности тактики лечения.

Стоимость услуг

Первичная консультация специалиста

Внутрисуставная инъекция препарата на основе гиалуроновой кислоты (стоимость препарата «Дьюралан» не включается)

PRP-терапия и плазмолифтинг (проводится в случае наличия травм и/или заболеваний коленного сустава)

Корригирующая остеотомия большеберцовой кости для лечения артроза

Одномыщелковое эндопротезирование коленного сустава

Источник