Что лучше пить де нол или омез

Сложные вопросы терапии ингибиторами протонной помпы

Место современных ингибиторов протоновой помпы (ИПП) в лечении кислотозависимых заболеваний. В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят

Место современных ингибиторов протоновой помпы (ИПП) в лечении кислотозависимых заболеваний.

В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), панкреатит, некоторые виды функциональных кишечных расстройств.

Значение соляной кислоты в формировании указанных заболеваний неодинаково. Так, если говорить о патогенезе изъязв­лений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, то уже на протяжении ста с лишним лет сохраняется и находит все больше подтверждений точка зрения, согласно которой формирование язвы происходит в результате изменений, возникающих в соотношении факторов «агрессии» и «защиты». При этом всегда имеет место преобладание «агрессии» над «защитой». К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Если говорить о месте Helicobacter (H.) pylori в повреждении слизистой, то инфекция иниции­рует каскад реакций, которые могут активно провоцировать язвообразование.

В патогенезе ГЭРБ оказывает эффект (раздражающий — для негативной формы болезни или повреждающий — для эрозивной формы) забрасываемый из желудка секрет, который задерживается в терминальной части пищевода.

В патогенезе панкреатита соляная кислота оказывает стимулирующее воздействие на выработку панкреатического секрета, что способствует повышению гидростатического внутрипротокового давления, повреждению эпителия и активации панкреатических ферментов в самой железе, тем самым не только провоцируя, но и «поддерживая» ее повреждение.

В развитии кишечных функциональных расстройств (как самостоятельных, так и входящих в «программу» кишечных заболеваний) соляная кислота раздражает рецепторы выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, опосредованно активизирует желудочно-кишечный (прямокишечный) рефлекс, способствуя гипермоторным расстройствам.

Таким образом, уже этот краткий перечень повреждающих эффектов соляной кислоты показывает, насколько важно воздействие на ее синтез или содержание в желудочном соке, когда речь идет о лечении заболеваний, где она выступает в качестве агента повреждения. Исходя из этого, лечение кислотозависимых заболеваний базируется на подавлении желудочно-кишечной продукции. Это основное положение для всех кислотозависимых заболеваний. От того, насколько эффективен выбранный препарат, блокирующий желудочную секрецию, зависят сроки и стойкость купирования симптомов болезни, скорость заживления эрозивно-язвенных дефектов.

К современным блокаторам желудочной секреции относят блокаторы Н2‑рецепторов гистамина и ИПП париетальных клеток. Причем ИПП — в силу более выраженного антисекреторного эффекта — значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол — наиболее широко известный и изученный препарат из группы ИПП — в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Он прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям доказательной медицины (при язвенной болезни и других кислотозависимых заболеваниях). Эффективность омепразола определяется как эталон антисекреторного ответа: существенно влияет на скорость купирования симптомов и рубцевания язвы, а также обеспечивает максимальную безопасность лечения.

Выбор других лечебных подходов, определяющих эффективность терапии, зависит от патологии. Так, для язвенной болезни — это проведение эрадикационной терапии инфекции H. pylori и достаточная продолжительность лечения, которая обеспечивает качество заживления и полноту репаративной регенерации. От этого, в свою очередь, зависят продолжительность и стойкость ремиссии, а также продолжительность лечения. Для ГЭРБ — это терапия, направленная на изменение тонуса пищеводно-желудочного сфинктера и опорожнение желудка. При панкреатите вопрос о комплексной терапии решается только в случае недостаточной эффективности блокаторов желудочной секреции, и тогда в качестве терапии выбора могут назначаться ферментные препараты или блокаторы секреции поджелудочной железы (препараты соматостатина). Для кишечных расстройств при наличии четкой связи с продукцией соляной кислоты (язвенная болезнь, синдром Золлингера–Эллисона) — лечение ИПП проводится до установления локализации гастриномы и при возможности хирургического удаления опухоли; при язвенной болезни — по обычным принципам.

Как выбрать наиболее оптимальный ИПП для лечения кислотозависимых заболеваний?

Нет никакого сомнения, что ИПП на сегодняшний день позволяют эффективно контролировать кислотную продукцию. У практикующих врачей, наконец, появилась реальная возможность эффективно воздействовать на механизм развития и прогрессирования кислотозависимых заболеваний. За прошедшие 20 лет синтезировано и используется, по крайней мере, шесть разновидностей ИПП: омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол и тенато­празол; пять из них известны и применяются в России. Так как для использования того или иного препарата требуются не только знания, почерпнутые из литературы, но и собственный опыт, возникают определенные трудности при выборе препарата.

Если говорить о клинической практике, то важнейшими параметрами, на которые может опереться врач, являются: время начала действия, интенсивность, продолжительность кислотосупрессии; стойкость эффекта на протяжении суток; наличие разных дозировок препарата, которые могут быть использованы в проведении поддерживающего лечения, а также разных форм препарата, которые можно применять в тех или иных, в том числе и ургентных, ситуациях.

Так, время начала действия препарата зависит от скорости накопления ИПП в париетальных клетках, на которую, в свою очередь, влияет константа ионизации (диссоциации — рКа). Этот показатель варьирует от 3,8 до 5,0. Чем выше показатель рКа, тем быстрее начинает действовать препарат. Рабепразол (Париет) имеет наивысший показатель рКа, равный 5,0, что предопределяет более быстрое блокирование протонной помпы и ингибирование кислотообразования. Если клиническая ситуация (выраженный характер боли, интенсивность изжоги) требует получения быстрого эффекта, то препаратом выбора служит рабепразол. Если ситуация ургентная (кровотечение), то средст­вом выбора должен быть препарат, вводимый парентерально (вне зависимости от рКа). Таким препаратом является омепразол (Лосек), который можно вводить в течение 2–5 дней: сроки зависят от последующего выбора. Если эндоскопическое исследование установило, что кровотечение остановилось, то терапию можно начать с препарата, применяемого перорально. Нами накоплен опыт использования в подобной ситуации препарата Омитокс (наблюдали в течение 2 мес 30 больных, которые получали Омитокс; рецидивов кровотечения не было).

Если клиническая ситуация не требует быстрого эффекта кислотосупрессии, то разница в эффективности препаратов различных групп нивелируется (за счет кумулирующих свойств препаратов — в среднем на 5-й день лечения); если и наблюдается разница в сроках рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки, то только в первые 2 нед лечения, к 4-й неделе лечения эффективность терапии «выравнивается». Мы исследовали эффективность лечения обострения язвенной болезни у 700 пациентов (Омез принимали 200 больных, Париет — 200 больных, Нексиум — 100 больных, Ланзап — 100 больных, пантопразол — 100 больных). Оценивалось влияние всех перечисленных препаратов на продукцию гастрина. Оказалось, что максимальным эффектом обладает лансопразол (Ланзап), на втором месте — панто­празол; остальные препараты влияли на продукцию гастрина несущественно. Изучая влияние ИПП на пациентов с разными кислотозависимыми заболеваниями, мы установили, что Ланзап и пантопразол, максимально стимулирующие продукцию гастрина, более эффективны в лечении ГЭРБ (эрозивные формы) и панкреатитов. Если клиническая ситуация ургентная, то начать терапию можно с препарата, имеющего парентеральную форму введения, а переход на терапию per os должен быть осуществлен с использованием максимально эффективного лекарственного средства.

Вторым важным принципом фармакотерапии кислотозависимых заболеваний является принцип перманентного лечения. Это касается ГЭРБ, осложненных форм язвенной болезни (если больной отказывается от хирургического лечения), а также хронического панкреатита, когда по достижении клинико-морфологической ремиссии больной продолжает получать ИПП с целью ограничения функциональной активности поджелудочной железы. В этом отношении важным обстоятельством является наличие разных доз препарата, потому что длительность терапии предполагает использование минимальной эффективной дозы.

Из представленных на нашем «рынке» ИПП можно отметить Париет, выпускающийся в форме таблеток по 10 мг. Приема одной таблетки в сутки многим больным с ГЭРБ оказывается достаточно для поддержания ремиссии. В этом отношении не менее важным является постепенный переход на меньшие дозы (по достижении ремиссии), чтобы избежать обострений.

Наличие препаратов с разным метаболизмом важно также для выбора лекарственного средства у больных с сочетанной патологией. Так, при сочетании кислотозависимых заболеваний и патологии печени необходимо средство, кислотосупрессирующая способность которого не зависит от метаболизма в системе цитохромов печени, например Париет (рабепразол) и Нексиум (эзомепразол), которые в этой ситуации являются препаратами выбора.

Как избежать или максимально нивелировать побочные эффекты от лечения ИПП?

К настоящему времени лечение кислотозависимых заболеваний проводилось уже десяткам миллионов пациентов. Практикующие врачи убедились не только в высокой эффективности ИПП, но и в том, что все они имеют побочные эффекты, которые связаны с основными воздействиями препаратов (и в этом отношении они не являются собственно побочными, хотя для практики их удобнее относить к таковым), с индивидуальной непереносимостью, с индивидуальной чувствительностью к препаратам, с явлениями идиосинкразии и с опосредованными эффектами рефлекторного характера. Чаще всего побочные эффекты слабо выражены, проходят самопроизвольно и не зависят от дозы препарата или возраста больного.

Первое место по частоте возникновения занимают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диарея, метеоризм, боли в животе, запор. Появление желудочно-кишечной симптоматики (гипермоторика кишечника) связывают с угнетением кислотной продукции. Метеоризм может быть следствием увеличения микробного транзита и преходящим нарушением микробиоценоза (мы изучали этот феномен при исследовании метаболитов толстокишечной микрофлоры — по изменению спектра короткоцепочечных жирных кислот). Максимально эти изменения характерны для начальных этапов лечения, затем происходит адаптация толстокишечной флоры, и метаболиты возвращаются к исходной позиции, несмотря на продолжающееся лечение. Очень редко купировать диарею не удается в течение долгого времени, тогда приходится отказываться от продолжения лечения ИПП (по нашим данным, такие нарушения встречаются у 1% больных, получавших ИПП). В целом тактика по отношению к симптомам со стороны ЖКТ должна быть выжидательной.

Второе место по частоте развития занимают осложнения со стороны центральной нервной системы (ЦНС): головная боль, головокружение. Они редко бывают тяжелыми, проходят самопроизвольно. В случаях, когда головная боль носит прогрессирующий характер, лечение ИПП лучше прекратить, что и делают отдельные больные.

На третьем месте — аллергические и псевдоаллергические реакции: а) кожный зуд, б) крапивница, в) отек Квинке, г) острый диссеминированный эпидермальный некроз, д) васкулит. Часть из них (под пунктами в, г, д) требует немедленной отмены препарата и проведения экстренных лечебных мероприятий с тщательным наблюдением в течение 10 дней; кожный зуд и крапивница носят прогностически менее тяжелый характер, проходят самопроизвольно и редко (

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Как Де-нол лечит желудок?

Что лучше пить де нол или омез

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

От чего помогает Де-нол

Как принимать Де-нол

Де-нол: побочные действия

Противопоказания к приему препарата

Гастроэнтерологи не назначают лекарственное средство пациентам, у которых нарушена функция почек, ранее регистрировалась повышенная чувствительность к его составляющим. Не принимают Де-нол при беременности.

Женщинам, которые кормят грудью, на время лечения следует перевести малыша на искусственное вскармливание. Детям врачи назначают препарат по достижению четырехлетнего возраста. Дозы подбирают индивидуально, согласно возрасту маленького пациента.

Как принимать Нольпаза и Де-нол одновременно

Де-нол и Омез: как принимать вместе

Прием Де-нол и Омепразол одновременно

Де-нол при панкреатите можно или нет?

Поскольку хронический панкреатит часто ассоциируется с другими заболеваниями органов пищеварения, в том числе с язвенной болезнью, врачи в составе комплексной терапии назначают Де-нол.

Препарат принимают по одной таблетке четыре раза в день за полчаса до еды. Другие лекарственные средства принимают с интервалом в полчаса. При этом следует учитывать рекомендации по их приему, которые есть в официальной инструкции.

Источник

Антихеликобактерная и пролонгированная антисекреторная терапия язвенной болезни

Нами проведена оценка эффективности и стоимости различных режимов лекарственных комбинаций эрадикационной антихеликобактерной и пролонгированной антисекреторной терапии больных ЯБЖ и ЯБДПК, ассоциированных с Нр-инфекцией, а также определено влияние на желудочную кислотную продукцию различных антисекреторных препаратов, включаемых в комбинацию.

При включении в исследование все больные были Нр-положительные, что было подтверждено гистологически (минимум по две биопсии прицельно брались из антрума и из тела желудка) и быстрым уреазным тестом из биоптата, взятого из антрума желудка.

Критериями исключения из исследования были осложнения язвы (продолжающееся кровотечение, перфорация), прием нестероидных противовоспалительных препаратов (за месяц до исследования), лечение антибиотиками и висмутсодержащими препаратами в настоящее время и в течение предшествующих четырех недель (то же самое касается ИПП, блокаторов Н2-рецепторов и антацидов), наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующие хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте и сомнения в том, что больной сможет продолжить лечение после выписки из стационара в амбулаторных условиях.

Оценка влияния 7-10-дневной комбинированной терапии проводилась в условиях стационара, а результаты пролонгированного противоязвенного лечения анализировались через 4-6 недель после окончания всех видов лекарственной терапии.

После завершения обследования и получения согласия больного назначалась эрадикационная антихеликобактерная терапия, состоящая из следующих комбинаций лекарственных средств:

1. Омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, курс 7 дней.

2. Лансопразол 30 мг 2 раза 8 день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, курс 7 дней.

3. Пилорид 400 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, курс 7 дней.

4. Фамотидин 40 мг 2 раза в день + гастростат, включающий тетрациклина гидрохлорид 250 мг в таблетке, метронидазол 200 мг в таблетке, коллоидный субцитрат висмута 108 мг в таблетке; каждый препарат принимается 5 раз в день с едой, курс 10 дней.

5. Фамотидин 40 мг 2 раза в день + коллоидный субцитрат висмута 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза а день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза вдень, курс 7-10 дней.

6. Омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день, курс 7 дней. Состав лекарственных препаратов соответствует комбинированному препарату пилобакт.

7. Омепразол 20 мг 2 раза в день в течение 7 дней + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день в течение 7 дней +/- сумамед (азитромицин) 500 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Продолжительность эрадикационного курса 7 дней.

8. Лансофед 30 мг 2 раза в день в течение 7 дней + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день в течение 7 дней + сумамед (азитромицин) 500 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Продолжительность эрадикационного курса 7 дней.

9. Пилорид 400 мг 2 раза в день + амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день в течение 7 дней + сумамед (азитромицин) 500 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Продолжительность эрадикационной терапии 7 дней.

10. Лансопразол 30 мг 2 раза в день + коллоидный субцитрат висмута 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, курс 7-10 дней.

При эндоскопическом исследовании прицельно брались биопсии из антрума (5 см проксимальнее пилоруса), из тела желудка (приблизительно посередине большой кривизны), а также из края желудочной язвы с тем, чтобы избежать включения больных со злокачественной язвой. Наряду с проведением быстрого уреазного теста на Hp биоптаты использовались для гистологического заключения (фиксировались в нейтральном буферном формалине и заливались парафином). Препараты окрашивались гематоксилин-эозином модифицированным методом по Гимзе для оценки наличия Hp. Хронический гастрит диагностировался гистологически по наличию воспалительных клеток в собственной пластинке СО. Активность гастрита (гастродуоденита) подразделялась в зависимости от плотности нейтрофильных гранулоцитов в собственной пластинке и в межэпителиальных пространствах на 4 степени: отсутствие, слабая, средняя. тяжелая.

Спустя 4-6 недель после окончания лечения результаты эрадикации оценивались как Нр-отрицательные, если оба теста (гистологический и уреазный) были отрицательными, и как Нр-положительные, если в любом из участков одним или обоими тестами определялись Hр, включая уреазный дыхательный тест, который использовался лишь у части больных.

Для оценки стоимости эрадикационной антихеликобактерной и пролонгированной антисекреторной терапии в расчет брались более низкие цены, главным образом тех фармацевтических компаний, которые традиционно обеспечивают более высокое качество препаратов и их доступность.

В связи с тем, что рецидивы гастродуоденальных язв у всех больных возникают на фоне активного хронического гастрита (гастродуоденита), ассоциированного с Нр-инфекцией, появилась необходимость оценить активность гастрита как до начала лечения, так и после его окончания. Оказалось, что до начала терапии во всех группах больных выявлена высокая активность воспаления, а после окончания лечения она сохранялась только у части из них, причем у большинства преобладала легкая форма. В группах больных, в которых в эрадикационную комбинацию лекарственных средств включался коллоидный субцитрат висмута (де-нол, гастростат), эффективность оказалась выше как по частоте эрадикации Hp, так и по подавлению активности хронического гастрита (см. табл. 1). Несмотря на то, что, по данным литературы, побочное влияние лекарственной терапии возникает чаще у пожилых, все же у наших больных это не стало причиной прекращения лечения по намеченному протоколу. Субъективные жалобы и обьективные симптомы (локальная пальпаторная болезненность. локальное напряжение передней брюшной стенки), наблюдаемые до начала лечения у подавляющего большинства, к концу лечения отсутствовали у всех больных. Особенно заметной оказалась динамика болевого синдрома у больных с дуоденальной язвой.

Таблица 2. Влияние медикаментозной терапии на динамику некоторых клинических данных и активности гастрита (гастродуоденита)

№п/пЧисло больныхЛокальная пальпаторная болезненность или резистентность брюшной стенкиАктивность гастрита (гастродуоденита)

до леченияпосле лечениядо леченияпосле лечения

1.3535 (100%)Отсутствовали у всех больных35(100%)5 (14,3%)
2.2626 (100%)Отсутствовали у всех больных26(100%)6 (23,2%)
3.2928 (96,6%)Отсутствовали у всех больных29 (100%)7 (21.4%)
4.3735 (94,5%)Отсутствовали у всех больных37 (100%)7 (14,3%)
5.4240 (95,2%)Отсутствовали у всех больных42 (100%)6 (10,0%)
6.3030 (100%)Отсутствовали у всех больных30 (100%)7 (23,4%)
7.3534 (97,1%)Отсутствовали у всех больных35(100%)6 (14,8%)
8.2020 (100%)Отсутствовали у всех больных20(100%)5 (25%)
9.2524 (96,0%)Отсутствовали у всех больных25 (100%)5 (16.7%)
10.2928 (96,6%)Отсутствовали у всех больных29(100%)3(?.2%)

Таблица 3. Интрагастральный суточный уровень рН до и на фоне приема некоторых антисекреторных препаратов, используемых в терапии больных язвенной болезнью, ассоциированной с Нр-инфекцией

Препарат (доза, кратность, время приема)Интрагастральный уровень рН (ВД)

ЯБЖ (n=18)ЯБДПК (n=18)

Базальный уровень рН (до начала приема антисекреторных препаратов)1,2-1,61,0-1,3
Лансофед 30 мг утром (в 8.00) и 30 мг вечером (в 20.00)5,3-7,45,3-7,6
Лансофед 30 мг в 14.005,4-7,65,5-7,7
Ланэап 30 мг утром (в 8.00) и 30 мг вечером (в 20.00)5,0-7,25,2-7,3
Ланзап 30 мг в 14.005,2-7,35,3-7,4
Ромесек 20 мг утром (в 8.00) и 20 мг вечером (в 20.00)5,3-7,45,4-7,5
Ромесек 20 мг в 14.005,4-7,55,4-7,6
Гастросидин 40 мг утром (в 8.00) и 40 мг вечером (в 20.00)5,1-7,25,2-7,4
Пилорид 400 мг утром (в 8.00) и 400 мг вечером (в 20.00)2,2-3,82,8-4,0

Примечание: при исследовании интрагастрального рН на фоне приема ИПП (омез, ромесек, лосек, лансофед, ланзап) эффект подавления кислотной продукции был более выражен на 3-5-й день, чем в 1-й день. Подобное свойство у блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, пилорид) отсутствовало.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что ИПП и блокаторы Н2-рецепторов гистамина, используемые в комбинированной 7-10-дневной терапии, являются высокоэффективными в купировании симптомов при обострении язвенной болезни, ассоциированной с Hp, а также в снижении активности гастрита (гастродуоденита). Их длительный прием не только обеспечивает регрессию деструктивных изменений в гастродуоденальной СО, но и способствует развитию стойкой ремиссии ЯБ, но только при условии эрадикации Hp.

Для первичного курса эрадикационной терапии, очевидно, более целесообразно назначать комбинированный препарат пилобакт (омепразол + кларитромицин + метронидазол), под влиянием которого быстро купируются симптомы, в короткие сроки регрессируют воспалительно-деструктивные проявления язвенной болезни и отмечается достаточно высокий эффект эрадикации Hp, при этом препарат имеет низкую стоимость. Для повторного курса эрадикационной терапии оправдано назначение антисекреторного препарата (фамотидин или омепразол) в сочетании с актихеликобактерными препаратами (сумамед, фромилид или клабакс), включая в терапию и висмута субцитрат. Лекарственные комбинации с висмутом обычно повышают эффект эрадикации Hp и способствуют стабилизации ремиссии язвенной болезни.

Профессор Петр ГРИГОРЬЕВ,
Эмнлия ЯКОВЕНКО, доктор медицинских наук
Федеральный гастроэнтерологический центр

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *