что показывает экг при коронавирусе
Что показывает экг при коронавирусе
ЭКГ необходимо рассматривать как достаточно широко и неоднократно применяемую методику при лечении больных с СOVID-19.
«Электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. В настоящее время известно, что вирусная инфекция и пневмония помимо декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома. Кроме того, при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов (респираторные фторхинолоны, макролиды), противомалярийных препаратов, применяемых в настоящее время в качестве этиотропных препаратов для лечения COVID-19) требуется мониторинг удлинения интервала QT в первую очередь у следующих групп пациентов с повышенным риском: 1.Мужчины старше 55 лет; 2.Женщины старше 65 лет; 3.Лица любого возраста, имеющие в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания.
ЭКГ назначается перед началом лечения, контроль осуществляется 1 раз в 5 дней. Продолжительность интервала QT корригированного оценивается по формуле Bazett, она не должна превышать 480 мс. При достижении порогового значения интервала QT доза таких препаратов как бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, метопролол) координируется врачом-кардиологом.
При появлении жалоб на аритмию, ощущение сердцебиения, боли и дискомфорт в области сердца, эпизоды слабости и головокружения, синкопальные состояния назначается внеочередное ЭКГ.
Для пациентов, не включенных в группы повышенного риска кардиотоксичности, проводится клинический мониторинг. При появлении жалоб назначается ЭКГ». (По материалам Временных методических рекомендаций Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) (версия 5).
В настоящее время последняя группа экспертов имеет ресурс для оказания дистанционной консультативной помощи по интерпретации «сложных случаев ЭКГ» другим медицинским учреждениям, оснащенным цифровыми ЭКГ системами. Технические детали и объем помощи можно уточнить у Григина Владимира Алексеевича ( Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. )
Генеральный директор НМИЦ кардиологии С.А. Бойцов
Изменения электрокардиограммы при инфекции COVID-19
Полный текст:
Аннотация
Цель Оценка изменений ЭКГ, снятых в 12 общепринятых отведениях, у больных с коронавирусной инфекцией.
Материал и методы В статье описаны признаки электрокардиографического правожелудочкового «стресса» у больных COVID-19. Проанализированы 150 ЭКГ 75 больных COVID-19, госпитализированных в Институт кардиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии». Диагностика проводилась на основании клинической картины внебольничной пневмонии, данных мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки и положительного теста на COVID-19. Регистрацию ЭКГ осуществляли как в 3–6, так и в 12 отведениях. Оценивали также признаки напряжения миокарда правого желудочка (ПЖ), так называемую систолическую перегрузку (высокий R и инвертированный TV1–3 и TII, III, aVF) и диастолическую перегрузку (гипертрофия стенки ПЖ и дилатация его полости, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса).
Результаты К наиболее частым признакам нарушений функционирования правых отделов сердца относятся выявление правопредсердной фазы зубца Р (41,3 %), неполной блокады правой ножки пучка Гиса (42,6 %), ЭКГ типа SIQ IIITIII (33,3 %), характерного для тромбоэмболических осложнений, и признаков гипертрофии ПЖ, в основном в виде увеличения зубца SV5–6 (14,7 %). Эти изменения сочетаются с признаками напряжения миокарда ПЖ (16 %) либо выявляются на фоне признаков диффузной гипоксии в виде высоких положительных остроконечных зубцов Т в большинстве отведений (28 %).
Заключение Окончательная полноценная оценка восстановления гемодинамических нарушений и электрокардиографической динамики у больных COVID-19 будет возможна позднее при накоплении материала.
Ключевые слова
Об авторе
Доктор медицинских наук, профессор. главный научный сотрудник Лаборатории ЭКГ
Список литературы
1. Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)». Версия 3. (03.03.2020). Москва. Доступно на: https://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/73647088/
2. Gautret P, Lagier J-C, Parola P, Hoang VT, Meddeb L, Mailhe M et al. Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial. International Journal of Antimicrobial Agents. 2020;105949. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949
3. Cheung CC, Davies B, Gibbs K, Laksman ZW, Krahn AD. Multi-lead QT Screening is Necessary for QT Measurement: Implications for Management of Patients in the COVID-19 Era. JACC: Clinical Electrophysiology. 2020;S2405500X20302504. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.jacep.2020.04.001
4. Рябыкина Г.В., Блинова Е.В., Сахнова Т.А. Электровекторкардиографическая диагностика. Глава в книге «Легочная гипертензия», под ред. И.Е. Чазовой, Т.В. Мартынюк. – М.: Издательство Практика, 2015. – С.155-188. ISBN 978-5-89816-138-5
6. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – М.: Медицина и физкультура, 1976. –390с
7. Yan G-X, Antzelevitch C. Cellular Basis for the Brugada Syndrome and Other Mechanisms of Arrhythmogenesis Associated With ST-Segment Elevation. Circulation. 1999;100(15):1660–6. DOI: 10.1161/01.CIR.100.15.1660
8. Alings M, Wilde A. “Brugada” Syndrome: Clinical Data and Suggested Pathophysiological Mechanism. Circulation. 1999;99(5):666–73. DOI: 10.1161/01.CIR.99.5.666
9. Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P, Towbin J, Chaitman B. The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and genetic aspects. Journal of the American College of Cardiology. 1999;33(1):5– 15. DOI: 10.1016/S0735-1097(98)00528-2
10. Zhang J, Sacher F, Hoffmayer K, O’Hara T, Strom M, Cuculich P et al. Cardiac Electrophysiological Substrate Underlying the ECG Phenotype and Electrogram Abnormalities in Brugada Syndrome Patients. Circulation. 2015;131(22):1950–9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013698
11. Frustaci A, Priori SG, Pieroni M, Chimenti C, Napolitano C, Rivolta I et al. Cardiac Histological Substrate in Patients With Clinical Phenotype of Brugada Syndrome. Circulation. 2005;112(24):3680–7. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.520999
12. Coronel R, Casini S, Koopmann TT, Wilms-Schopman FJG, Verkerk AO, de Groot JR et al. Right Ventricular Fibrosis and Conduction Delay in a Patient With Clinical Signs of Brugada Syndrome: A Combined Electrophysiological, Genetic, Histopathologic, and Computational Study. Circulation. 2005;112(18):2769–77. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.532614
13. Takagi M. Localized right ventricular morphological abnormalities detected by electron-beam computed tomography represent arrhythmogenic substrates in patients with the Brugada syndrome. European Heart Journal. 2001;22(12):1032–41. DOI: 10.1053/euhj.2000.2424
ЭКГ является простым и доступным методом оценки состояния здоровья пациента.
Фото Towfiqu barbhuiya/Unsplash.
Сегодня в условиях стационара врачи часто не могут посвятить одинаковое количество времени всем пациентам, и медицинские работники в таких случаях в первую очередь уделяют внимание наиболее тяжело больным людям.
Недавно учёные выяснили, что тяжесть течения новой коронавирусной инфекции можно определить по специфическим биомаркерам крови. Однако сбор и глубокий анализ крови занимают время, в то время как состояние пациента может ухудшиться в считанные часы.
Электрокардиография (ЭКГ), в свою очередь, выполняется и анализируется в течение нескольких минут, к тому же эта процедура не приносит дискомфорта пациенту и сравнительно недорога.
Исследователи из Медицинского центра Маунт-Синай в Нью-Йорке выяснили, что у 74% пациентов, скончавшихся от ковида в клинике, наблюдались одинаковые изменения в ЭКГ. Они выражались в ослаблении электрического сигнала на ЭКГ, в частности, изменении амплитуды QRS, что является признаком отказа желудочков сердца.
Работа исследователей из США была опубликована 8 августа 2021 года в издании American Journal of Cardiology.
Авторы работы рекомендуют практикующим медикам снимать показатели ЭКГ при госпитализации пациентов и продолжать делать это регулярно, пока пациент находится в клинике, особенно, если ему не становится лучше.
При первых же проявлениях соответствующего биомаркера на ЭКГ исследователи рекомендуют повысить интенсивность лечения или перевести пациента в отделение неотложной помощи и внимательно следить за состоянием его организма.
Напомним, ранее мы писали о том, что тяжесть заболевания новым коронавирусом зависит от особенностей носоглотки и состава кишечных бактерий. Рассказывали мы и о калькуляторе, рассчитывающем риск смерти от COVID-19.
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».
Коронавирус и сердце
Влияние коронавируса на сердце
Благодаря особым рецепторам, вирус проникает в клетки и прикрепляется к белку АСЕ2. Данный белок имеется в клетках, выстилающих кровеносные сосуды, а также легких и сердца. Поэтому инфекция поражает именно эти органы. Наибольшую опасность болезнь представляет для людей с патологиями ССС. Однако было установлено, что сердечные осложнения нередко возникали и у пациентов, никогда ранее не сталкивавшихся с этой проблемой.
О том, что вирус способен вызывать сердечную патологию говорят медики США, Италии, Китая. Американские эксперты выявили, что вирус способен негативно влиять на физиологические параметры сердца. Эти изменения вызываются воспалительной реакцией или же появляются в результате возникновения очага в сердечной мышце.
О том, что вирус способен вызывать сердечную патологию говорят медики США, Италии, Китая.
Патологии сердца, вызываемые коронавирусом
Миокардит и аритмии
При тяжелом течении инфекции может развиться миокардит.
Боли и дискомфорт в области сердца не менее опасны, чем появление сухого кашля и лихорадки.
Если болит сердце или ощущается дискомфорт в области грудной клетки, эти признаки не менее опасны, чем появление сухого кашля и лихорадки.
Именно аритмия или тахикардия нередко являются первыми признаками миокардита. На их фоне может возникнуть сердечная недостаточность, которая представляет угрозу для жизни.
Цитокиновый шторм
При COVID-19 цитокиновый шторм вызывает:
Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий. Данное осложнение при коронавирусе чаще развивается у людей с крепким иммунитетом.
Нетипичный инфаркт
Эти же изменения наблюдаются и у пациентов с COVID-19 при осложнениях на сердце. Однако повреждений коронарных сосудов у них нет. Согласно исследованиям американских и китайских специалистов, при коронавирусе повреждение миокарда происходит по причинам, не связанных с сердечным приступом. Эти данные очень важны для выбора правильных методов диагностики и лечения сердечных осложнений.
Профилактика сердечных заболеваний при коронавирусе
Нагрузка на сердце увеличивается не только при COVID-19, но и при любых инфекциях, ведь организму для борьбы с ними нужен дополнительный кислород. А поскольку инфекции, в том числе и коронавирус, могут негативно влиять на способность легких доставлять кислород, ССС начинает страдать. Поэтому так важно не допустить заражения, особенно людям с сердечными патологиями.
Важно придерживаться мер профилактики и не допустить инфицирования, особенно людям с сердечными патологиями.
Основные меры профилактики:
Людям с заболеваниями сердца врачи рекомендуют продолжать прием прописанных лекарств.
Пресс-центр
Распознавание миокардита, вызванного COVID-19
Возможная патофизиология и предварительное руководство по диагностике и лечению
BhurintSiripanthong, BA(Cantab),* Saman Nazarian, MD, PhD,† Daniele Muser, MD,† Rajat Deo, MD, MTR,† Pasquale Santangeli, MD, PhD,† Mohammed Y. Khanji, MBChB, MRCP, PhD,‡ Leslie T. Cooper Jr., MD,x C. Anwar A. Chahal, MBChB, MRCP, PhD† From the *School of Clinical Medicine, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom, †Division of Cardiovascular Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, ‡Barts Health NHS Trust, London, United Kingdom, xMayo Clinic Florida, Jacksonville, Florida,
Известны случаи миокардита, вызванные коронавирусами человека, также зарегистрирован ряд случаев миокардита, вызванного коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19). Считается, что в основе патофизиологии миокардита, вызванного COVID-19, лежит сочетание прямого вирусного повреждения и повреждения миокарда в результате иммунного ответа. Для диагностики миокардита при COVID-19 следует руководствоваться предыдущим опытом, накопленным при диагностике коронавирусов и миокардита. Клинические изменения включают изменения электрокардиограммы и сердечных биомаркеров, а также нарушение сердечной функции. Если проведение магнитно-резонансной томографии сердца невозможно, компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография) сердца с отсроченной визуализацией миокарда может помочь исключить значимые заболевания коронарной артерии и выявить признаки воспаления миокарда. Поскольку многие пациенты с COVID-19 имеют сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, не следует исключать и возникновение у них инфаркта миокарда. Если диагноз остается неясным, эндомиокардиальная биопсия может помочь выявить активную инфекцию сердечной мыщцы при помощи амплификации вирусного генома и уточнить риски, обусловленные подавлением иммунного ответа во время лечения. Аритмия также не редкость у пациентов с COVID-19, но ее патофизиология остается неясной. Тем не менее, лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии для обеспечения должного наблюдения и лечения. Отсроченные последствия миокардита, вызванного COVID-19, остаются неизвестными.
Введение
В декабре 2019 года коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) было впервые описано в г. Ухань (Китай) у пациентов, жалующихся на симптомы гриппа. Вирус был выделен и идентифицирован как новый штамм коронавируса, который получилназвание SARS-CoV-2 (коронавирус, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром 2). Уровень смертности от COVID-19 оценивается в 1%, в основном из-за тяжелого острого респираторного синдрома и полиорганной недостаточности. На сердечно-сосудистые осложнения COVID-19 обращают меньше внимания, хотя о случаях миокардита у пациентов с COVID-19 сообщается, и миокардит был признан причиной смерти некоторых пациентов с COVID-19. Данная патология обычно затрагивает миокард, но существует риск возникновения аритмии, с прогрессированием до фульминантной сердечной недостаточности и кардиогенного шока. В данной статье описывается патофизиология миокардита, вызванного COVID-19, его клинические проявления и связь с возникновениемаритмии.Также в статье предложены критерии скрининга и способы лечения миокардита, вызванного COVID-19.
Патофизиология миокардита, вызванного COVID-19
Общая информация о вирусном миокардите
Известные коронавирусы человека как возбудители миокардита
Несмотря на то, что коронавирусы человека являются незначительной причиной всех случаев вирусного миокардита, они могут причиной миокардита у пациентов всех возрастных групп. Вирусные РНК коронавируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV) и SARS-CoV, которые являются близкими родственниками SARS-CoV-2, были обнаружены в тканях сердца инфицированных животных, позволяя предположить, что эти коронавирусы обладают кардиотропизмом. Кроме того, было доказано, что некоторые белки коронавируса делают их очень заразными для клеток человека. Nakagawaetal показали, что MERS-CoV-Δ4a, мутантный штамм MERS-CoV, в котором отсутствует дополнительный белок 4a, имел менее эффективную репликацию в клетках HeLa/CD26 по сравнению с MERS-CoV дикого типа. Полагают, что акцессорный белок 4a ингибирует протеинкиназу R-опосредованного фосфорилирования фактора инициации эукариот 2. Неспособность фосфорилировать фактор инициации эукариот 2 мешает образованию стрессовых гранул. Стрессовые гранулы помогают изолировать важные для трансляции белки хозяина и снижают синтез вирусных белков; следовательно, их подавление способствует репликации вируса. Точно так же SARS-CoV усиливает трансляцию своей РНК при помощи белка Nsp1. Возможная патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 проникает в клетки человека, связывая свой шиповидный белок с мембранным белком ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ2). Тем не менее, для того чтобы обрести способность связываться с АПФ2, шиповидный белок сначала должен быть расщеплен на сайте S1/S2, а затем S2ʹ. Расщепление в сайте S1/S2, по-видимому, опосредовано сериновой протеазой TMPRSS2. Рецепторы АПФ2 обнаруживаются на столбчатом реснитчатом эпителии дыхательных путей, пневмоцитах II-го типа и кардиомиоцитах. Так как экспрессия АПФ2 повышена, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 может инфицировать сердце человека, особенно при развитии сердечной недостаточности.
Как минимум 6 известных акцессорных белков могут быть транскрибированы геномом SARS-CoV-2. Еще предстоит определить, дают ли какие-либо из акцессорных белков преимущество в инфекционности, как в случае MERS-CoV и SARS-CoV. В Таблице 1 приведен возможный механизм инфицирования миокарда вирусом SARS-CoV-2. Предполагаемые факторы риска развития миокардита, связанного с COVID-19, приведены на Рисунке 1
Рисунок 1 Предполагаемая патофизиология миокардита, вызванного SARS-CoV-2.
Случаи миокардита у пациентов с COVID-19
Распространенность миокардита среди пациентов с COVID-19 неясна, отчасти потому, что в первых отчетах часто не были указаны диагностические методы оценки миокардита. Некоторые исследователи утверждали, что до 7% смертей, связанных с COVID-19, были связаны с миокардитом. Но это только предположение, в основе которого лежит не подтвержденный миокардит, а значит этот показатель мог быть завышен. Напротив, другие лаборатории нормируют тесты и сначала проводят скрининг на известные патогены, вызывающие симптомы, характерные гриппа. Если результат анализа положительный, то тестирование на SARS-CoV-2 не проводится. Это также ошибочный подход, предполагающий взаимную исключаемость. Он может не соответствовать фактическому уровню заражения SARS-CoV-2. Согласно одному из отчетов, 24,5% пациентов с COVID-19 имеют коинфекцию, вызванную другими вирусами. Исходя из этого, возможно, что многие случаи миокардита, вызванного COVID-19, пропущены из-за отсутствия диагностики SARS-CoV-2. Уровень заражения SARS-CoV-2 определенных этнических групп может быть намного выше по сравнению с остальными. Показатели смертности от COVID-19 среди афроамериканцев выше, чем среди других этнических групп во многих американских штатах. Хотя отчасти это можно объяснить большим количеством факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или генетической предрасположенностью к ухудшению исходов заболеваний сердца, нельзя игнорировать и низкий уровень медицинской помощи. Предвзятость в вопросах лечения и ухода может послужить причиной ущемления прав национальных меньшинств.
Случаи возникновения и возможный механизм аритмии у пациентов с миокардитом, вызванным COVID-19
Аритмия считается одним из клинических проявлений COVID-19. Обсервационное исследование клинических характеристик 137 пациентов с COVID-19 в провинции Хубэй (Китай) показало, что учащенное сердцебиение наблюдалось у 7,3%. Более того, Wangetal сообщили, что аритмия была причиной перевода в отделение интенсивной терапии у 44,4% пациентов с COVID-19. При интерпретации этих данных рекомендуется проявлять осторожность, поскольку размер выборки обычно невелик и, следовательно, показатели могут быть завышены. Точная природа аритмии обычно не сообщается, поэтому трудно оценить, имелась ли аритмия ранее или является вторичной по отношению к другим состояниям, таким как нарушение электролитного баланса. Таким образом, фактическая распространенность аритмии у пациентов с COVID-19 остается неизвестной. Тем не менее, аритмия может возникать вследствие миокардита. По результатам исследования, проведенного Peretto et al. выявлено, что у 78,7% пациентов с миокардитом проявляется та или иная форма желудочковой аритмии.
Характеристики аритмии при миокардите в активной стадии и при излеченном миокардите отличаются, что позволяет предположить, что патофизиология зависит от стадии повреждения миокарда. Возможная патофизиология аритмии, вызванной SARS-CoV-2, включает: (1) прямое повреждение кардиомиоцитов, нарушающее клеточную мембрану и электрическую проводимость; (2) инфекция перикарда, вызывающая массивный отек; (3) ишемия, вызванная заболеванием мелких сосудов вследствие возможного инфицирования перицитов, повторной аритмией из-за фиброза миокарда или рубцов; и (5) провоспалительные цитокины, провоцирующие аритмогенность (Рисунок 2).
Сценарии 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как сценарии 4 и 5 возникают при хроническом или излеченном миокардите. При сценарии 5 провоспалительные цитокины (например, IL-6) могут вызывать выделение десмосомального белка плакоглобина из мембраны кардиомиоцитов. Это может привести к развитию аритмогенной активности, так как недостаточная межклеточная адгезия повреждает клеточную мембрану, что приводит к гибели кардиомиоцитов и их замещению фиброзно-жировой тканью. Более того, сниженная поверхностная экспрессия десмосомальных белков является известной причиной развития аритмогенных кардиомиопатий.
В настоящее время имеются существенные доказательства того, что у пациентов с COVID-19, особенно у пациентов с тяжелыми течением, повышается уровень IL-6 в сыворотке крови. Поэтому вполне вероятно, что SARS-CoV-2 вызывает аритмию у пациентов с генетической предрасположенностью. Лечащим врачам следует обращать особое внимание на аритмии и аритмогенные кардиомиопатии. особенно в регионах с высоким уровнем распространения COVID-19, таких как северо-восточный регион (Венето) Италии.
Рисунок 2 Аритмогенез у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2.
Представлены возможные механизмы, отвечающие за развитие аритмии, у пациентов с миокардитом, вызванным SARS-CoV-2. Механизмы 1, 2 и 3 могут возникать в острой стадии, тогда как механизмы 4 и 5 возникают при хроническом / излеченном миокардите. Расшифровку аббревиатур см.Рисунок 1.
Диагностика миокардита, вызванного COVID-19
Клинические проявления миокардита, вызванного SARS-CoV-2, отличаются от случая к случаю. У некоторых пациентов могут быть относительно легкие симптомы, такие как усталость и одышка, тогда как другие сообщают о боли в груди или чувству сдавления в грудной клетке при нагрузке. Состояние многих пациентов ухудшается, появляются симптомы тахикардии и острой сердечной недостаточности с кардиогенным шоком. В таких тяжелых случаях у пациентов могут быть признаки правосторонней сердечной недостаточности, включая повышенное давление в яремной вене, периферический отек и боль в правом верхнем квадранте живота. Наиболее очевидным проявлением является фульминантный миокардит, определяемый как дисфункция желудочков и сердечная недостаточность спустя 2–3 недели после заражения вирусом. Ранние признаки фульминантного миокардита обычно напоминают признаки сепсиса: у пациента часто наблюдается лихорадка с низким пульсовым давлением, похолодание или мраморность конечностей, синусовая тахикардия.
Лабораторные и инструментальные данные
Результаты анализов крови пациентов с миокардитом часто выявляют повышенный уровень лактата и других воспалительных маркеров, включая С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и прокальцитонин, которые обычно повышаются по мере развития клинической картины заболевания. Крайне важно отличать фульминантный миокардит от сепсиса, так как инфузионная терапия (входит в протокол лечения сепсиса) обостряет фульминантный миокардит и гиперволемию. При поступлении в стационар у пациента следует определить уровни основных сердечных ферментов (тропонин и N-концевой пропептид натрийуретического гормона В-типа *NT-proBNP+), так как сердечный тропонин I (cTnI), сердечныйтропонин T (cTnT), NT-proBNP и МНП обычно повышены при миокардите из-за острого повреждения миокарда и возможной дилатации желудочков. О повышении уровней тропонина и NT-proBNP сообщалось в случаях миокардита, вызванного COVID-19. Несмотря на то, что отрицательный результат определениятропонина не исключаетмиокардит, особенно атипичную форму (гигантоклеточный миокардит) или его хроническую стадию, отрицательные серийные исследования высокочувствительного тропонина важны в острой фазе. У пациентов с COVID-19 уровень (NT-pro) BNP также может вторично повышаться при миокардиальном стрессе, который, в свою очередь, возникает вследствие тяжелого респираторного заболевания. При миокардите могут наблюдаться отклонения электрокардиограммы (ЭКГ), обычно наблюдаемые при перикардите, такие как элевация ST-сегмента и депрессия PR-сегмента. Однако эти показатели не эффективны при выявлении миокардита. Например, в одном случае миокардита, вызванного COVID-19, не было не элевациисегмента ST, ни депрессии PR. При миокардите могут наблюдаться другие отклонения ЭКГ, включая впервые возникшую блокаду пучка Гиса, удлинение интервала QT, псевдоинфаркт, желудочковую экстрасистолию и брадиаритмию с атриовентрикулярной блокадой высокой степени.
Дифференциальный диагноз
Острый коронарный синдром
Кардиомиопатия, вызванная сепсисом
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия такоцубо–«синдромом разбитого сердца»)
Диагностическая оценка миокардита, вызванного COVID-19
(1) отек; (2) необратимые клеточные повреждения; и (3) гиперемия или повышенная проницаемость капилляров.
Без проведения МРТ сердца или КТ с контрастированием – труднее провести дифференциальный диагноз миокардита от других патологий.
—A, C: Отек миокарда (желтые стрелки) на Т2-взвешенном изображении.
-B, D: Субэпикардиальная область (желтые стрелки) с LGE, признаки фиброза миокарда или рубцевания.
-E: Среднемиокардиальная область (желтые стрелки) с LGE, часто присутствует в остром состоянии и разрешается (выводится) при последующем наблюдении.
-F: LGE выводится при хроническом заболевании. В этих областяхможет изначально быть острый отек миокарда (желтые стрелки) и со временем разрешаться.
-G, H: изображение МРТ интересующей области сердца, полученное до (G) и после (H) введения гадолиния.
-I, J: Переформатированная КТ нужной области сердца, полученная до (I) и после (J) введения йодсодержащего контрастного вещества.
На КТ сердца переднелатеральная область миокарда определялась наиболее отчетливо до введения йодсодержащего контрастного вещества. Оценка снижения контраста проводилось в переднелатеральной части миокарда. На снимках МРТ сердца с отсроченной визуализацией определялись фокальные рубцы, но они не учитывались. Оранжевым выделен миокард, белым– скопление крови.
LGE = отсроченное контрастирование с применением гадолиний-содержащего контрастного вещества
A-F публикуются с разрешения Dr Raymond Y. Kwong (Brigham and Women’s Hospital), G-J воспроизведено по Nacif et al, Radiology, 2012, vol 264, p.876-883, с разрешения RSNA.
Американская ассоциация Кардиологов (АНА), как и Европейское общество Кардиологов (ESC) рекомендуют эндомиокардиальную биопсию (ЭМБ) как основной диагностический инструмент при миокардите, но оба общества признают ограничения ЭМБ с точки зрения необходимого для ее проведения опыта, риска заражения и количества ложноотрицательных результатов. При ложноотрицательном результате образцы ЭМБ следует отправить на иммуногистохимический анализ на наличие воспалительных инфильтратов и выделение РНК/ДНК для выявления вирусного генома. Что касается риска распространения инфекции, если проведение коронарной ангиографии необходимо, то целесообразно одновременно выполнять ее на правых отделах сердца вместе с ЭМБ, так как это увеличит длительность процедуры примерно на 15 минут и повлечет минимальные риски. ЭМБ также способствует постановке точного диагноза и обеспечивает материалом для исследования биомаркеров, которые будут полезны при проведении диагностического анализа на миокардит, вызванного SARS-CoV-2.
Хронические осложнения миокардита, вызванного COVID-19
Воспаление и повреждение сердца в настоящее время находятся в центре внимания, тогда как долгосрочные последствия вылеченного миокардита полностью неизвестны. У большинства пациентов с COVID-19 наблюдаются легкие, самопроходящие симптомы, в связи с чем пациенты проходят лечение амбулаторно; такие пациенты не проходят другие клинические обследования (в т. ч. ЭКГ или визуализацию сердца). Поскольку упор делается на оценку и прием пациентов с тяжелыми симптомами нижних дыхательных путей, многие пациенты с возможным миокардитом никогда не проходят обследование. Некоторые из этих пациентов могут пережить острое событие и подвергаться риску последующих аритмий. В исследовании пациентов с активным и излеченным миокардитом мономорфная желудочковая тахикардия и регулярные желудочковые аритмии чаще встречались у пациентов с излеченным, чем с острым миокардитом. Однако наличие вирусных геномов в ЭМБ не было связано с возникновением злокачественных аритмий.
Лечение миокардита и аритмии, вызванных COVID-19
По итогам недавно проведенного мета-анализа использования кортикостероидов и иммуноглобулинов для внутривенного введения при детском миокардите можно сделать вывод, что иммуноглобулин для внутривенного введения может улучшить систолическую функцию желудочков, но нет подтверждения эффективности кортикостероидов. Однако угнетение иммунитета может создавать риск развития более тяжелого клинического заболевания, особенно при наличии активной вирусной репликации. Следовательно, разумно воздержаться или минимизировать подавление иммунного ответа у пациентов с SARS-CoV-2, особенно при наличии вирусного генома в ЭМБ.
Тоцилизумаб, моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6, сейчас проходит испытания в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании, в котором участвуют пациенты с COVID-19 с повышенным уровнем IL-6. Данные антитела могут быть полезны при синдроме цитокинового шторма и помочь уменьшить воспаление миокарда.
Лечение аритмии имеет решающее значение для смягчения неблагоприятных последствий для здоровья пациента. Для проведения терапии бради- и тахиаритмий, включая атриовентрикулярную блокаду, желудочковую тахикардию или фибрилляцию, рекомендуется кардиомониторинг. При брадиаритмии может потребоваться временная кардиостимуляция, а при тахиаритмии– антиаритмические препараты (например, лидокаин и мексилетин) и over drive pacing (принудительное учащение ритма относительно собственного ритма пациента). В некоторых медицинских центрах начали назначать противомалярийные препараты и макролиды, которые могут удлинять интервал QTc. Следует соблюдать осторожность при их одновременном приеме с антиаритмическими препаратами.
Сердечно-сосудистая система при лечении COVID-19
Несколько потенциальных лекарственных препаратов, предназначенных для лечения COVID-19, находятся на различных стадиях исследования. В настоящее время хлорохин проходит фазу IIb клинических испытаний для оценки его эффективности при лечении пациентов с COVID-19 с тяжелым респираторным синдромом. И хлорохин, и его производное, гидроксихлорохин, могут вызывать удлинение интервала QTc (скорректированного интервала QT). Тем не менее, метаболизм (гидрокси)хлорохина происходит при участии фермента CYP3A4, ингибирование которого может повышать концентрацию препарата в плазме, что увеличивает риск удлинения интервала QT. Многие препараты, используемые для лечения COVID-19, включая ритонавир/лопинавир и азитромицин, являются ингибиторами CYP3A4, следовательно, их применение в комбинации с (гидрокси)хлорохином должно сопровождаться мониторированием длительности интервала QTc.
Учитывая, что SARS-CoV-2 связывается с АПФ2, чтобы получить доступ к клетке хозяина, дискуссии о том, следует ли использовать антагонисты РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) у пациентов с COVID-19 продолжаются. Некоторые исследователи утверждают, что блокада может иметь клиническую пользу, в то время как другие ставят под сомнение возможную активацию АПФ2 как следствие таких блокад.
Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2 приведены в Таблице 4.
Таблица 4. Рекомендации по диагностике и лечению миокардита, вызванного SARS-CoV-2.
Однако, согласно имеющимся клиническим данным, Общество Сердечной Недостаточности Америки, Американский Колледж Кардиологии и Американская ассоциация Кардиологов рекомендуют продолжать курс антагонистов РААС, если он прописан согласно утвержденным показаниям, даже если пациент заразится COVID-19. И Американская ассоциация Кардиологов, и Европейское общество Кардиологов рекомендовали не использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) у пациентов с миокардитом, так как они являются известной причиной почечной недостаточности и задержки натрия, что может усугубить острую дисфункцию желудочка
Заключение
Сообщалось о нескольких случаях миокардита, вызванного коронавирусом. Вероятно, патофизиология миокардита представляет собой сочетание прямого вирусного поражения кардиомиоцитов и иммунного ответа человека на вирусное поражение миокарда. Простые исследования и экспресс-тесты, такие как серийная ЭКГ и определение сердечных биомаркеров, могут вызвать подозрение на острое проявление симптомов со стороны сердца. Особое внимание следует уделять трендам или изменениям биомаркеров, а не только показаниям, полученным по отдельности. В качестве вспомогательных методов диагностики могут использоваться такие методы визуализации сердца, как эхокардиография и МРТ сердца; тем не менее, провестидифференцирофку диагнозов, таких как кардиомиопатия, вызванная стрессом, кардиомиопатия, связанная с сепсисом, и острый коронарный синдром может быть сложно. Инвазивная коронарная ангиография также может потребоваться, особенно пожилым пациентам.