тромбоз венозных синусов головного мозга клинические рекомендации
Тромбоз венозных синусов головного мозга клинические рекомендации
Кафедра оториноларингологии, офтальмологии и урологии Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР, 91045
отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045
Септический тромбоз кавернозного синуса
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2017;82(6): 72-76
Берест И. Е., Миронец С. Н. Септический тромбоз кавернозного синуса. Вестник оториноларингологии. 2017;82(6):72-76.
Berest I E, Mironets S N. Septic thrombus of the cavernous sinus. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2017;82(6):72-76.
https://doi.org/10.17116/otorino201782672-76
Кафедра оториноларингологии, офтальмологии и урологии Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР, 91045
Цель обзора — представить современный взгляд на проблемы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса. Особое внимание уделено современным вопросам диагностики и лечения данной патологии.
Кафедра оториноларингологии, офтальмологии и урологии Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР, 91045
отделение оториноларингологии Луганской республиканской клинической больницы, Луганск, ЛНР, 91045
Септический тромбоз кавернозного синуса (ТКС) — одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Внедрение современных методов диагностики способствовало расширению представлений об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях и течении данного заболевания. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза. Поэтому и в настоящее время вопросы ранней диагностики и эффективной терапии ТКС остаются актуальными.
Цель обзора — представить современные данные по вопросам этиологии патогенеза, клиники, диагностики и лечения септического тромбоза кавернозного синуса.
Анатомия. Церебральные вены направляют кровь в венозные синусы, которые расположены между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Кавернозный (пещеристый) синус расположен по бокам турецкого седла: левый и правый пещеристые синусы соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. Название «пещеристый синус» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают его полость. В кавернозный синус кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным [1]. При тромбозе кавернозного синуса в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел. Пещеристая пазуха является важным регулятором мозгового кровообращения, «венозным сердцем», активно действующим на церебральное венозное и артериальное кровообращение [2].
Синусы твердой мозговой оболочки играют большую роль в циркуляции цереброспинальной жидкости, так как они содержат пахионовы грануляции, в которых абсорбируется ликвор. С этим связана высокая частота повышения внутричерепного давления у больных с тромбозом синусов [3]. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены, и далее, через брахиоцефальные вены в верхнюю полую вену [4]. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии — венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы [2]. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе [3].
Этиология. В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [5]:
— внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит;
— региональная (локальная) инфекция — синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит.
— бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез;
— вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ;
— паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз;
— грибковые — аспергиллез, криптококкоз.
Разные авторы ссылаются на различные источники первого описания данной патологии — Dease в 1778 г. (цит. по [6]), A. Duncan в 1821 г. [7]. S. Varshney и соавт. [8] считают, что впервые ТКС как осложнение эпидуральной и субдуральной инфекции описал Bright в 1831 г.
По данным разных авторов, Staphylococcus aureus — наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев [9, 10], стрептококки — на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) [9—12].
Описаны случаи выявления Streptococcus mitis и Staphylococcus lugdunensis [13, 14]. St. lugdunensis — коагулазонегативный стафилококк, присутствующий на коже человека, обычно приводящий к развитию эндокардитов, артритов. Р. Matthews и соавт. [13] обнаружили данный возбудитель у больного с ТКС на фоне правостороннего некротизирующего верхнечелюстного и решетчатого синусита, периорбитального целлюлита, конъюнктивита. Streptococcus mitis — флора ротоглотки, пищеварительного тракта и женской половой системы. S. Kutlu и соавт. [14] обнаружили S. mitis в спинномозговой жидкости пациента с внутричерепными осложнениями, возникшими вследствие верхнечелюстного синусита, при этом в самой пазухе возбудитель выявлен не был.
Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в клиновидном и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%) [20—23].
Среди предрасполагающих факторов наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии — патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии. Наиболее частыми причинами тромбофилии являются дефицит антитромбина III, дефицит белка S, дефицит белка С, лейденовская мутация V фактора, которая приводит к повышению концентрации V фактора в крови и клинически проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и эмболиями [24]. Менее вероятные факторы: дефицит плазминогена [25], дефицит активатора плазминогена [26], дефицит 2-го кофактора гепарина II [27], дефицит XII фактора, избыток ингибитора фибринолиза, высокий уровень гликопротеина плазмы, богатого гистидином, дисфибриногенемия [28], гипергомоцистенемия [29]. Кроме этих факторов, у женщин выявлены другие причины возникновения ТКС: тромбозы на ранних сроках беременности и на фоне приема оральных контрацептивов (риск повышается в 4—6 раз) [30].
Патогенез. В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: повреждение стенки вен, замедление кровотока и изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга [31]. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации [31].
Клиническая симптоматика. Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от распространенности тромбоза, скорости окклюзии вен, возраста пациентов и этиологических факторов.
Наиболее частым начальным симптомом является головная боль (у 82% больных) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии [31]. Головная боль — неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у 51% больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (в 56% случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения [31].
На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы, синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока). В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов.
Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга.
ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.
1. Отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев [33].
2. Тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.
3. Эндокринные нарушения (гипопитуитаризм) [34].
4. Эпилептический статус.
5. Тромбоэмболия легочной артерии.
6. Снижение остроты зрения.
Диагностика. Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии (очаги повышенной плотности в паренхиме мозга). Гиподенсная зона (отек) вещества головного мозга сохраняется в течение нескольких дней после начала заболевания. Визуализация тромба в просвете синуса возможна при внутривенном контрастном усилении: на фоне яркого функционирующего просвета синуса в нем обнаруживаются участки с более низкой, чем у контрастного вещества, плотностью. Симптом «пустой дельты» — отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса. Неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. Нормальное КТ-изображение выявляют в 10—20% случаев с доказанным ТКС [35].
МРТ — более эффективный метод диагностики ТКС. В острой стадии в режиме Т1 тромб в просвете синуса выглядит как участок изоинтенсивный с веществом мозга, в Т2 — гипоинтенсивный. В подострой стадии тромб имеет повышенный МР-сигнал во всех режимах. В хронической стадии интенсивность сигнала от тромба в Т1 уменьшается, что связано с фиброзом и возможной реканализацией тромбированного участка [36].
МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе [37].
Церебральная ангиография — это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. Регистрируется отсутствие кровотока по синусу в случае его полного тромбоза. При длительном процессе — расширение кортикальных вен, формирование дополнительных путей венозного оттока. При люмбальной пункции в 40% случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 50% наблюдений, эритроциты — в 67%, лейкоциты — в 33%, сочетание этих изменений — в 30—50% [5]. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией.
Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.
Лечение. Прежде всего, следует проводить лечение заболеваний, обусловивших ТКС. Лечение септического ТКС проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически.
Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются [38]:
1. Цефалоспорины 3-го и 4-го поколения: цефотаксим (клафоран, оритакс) в дозе 3—12 г/сут, цефтриаксон (роцефин) 2—4 г/сут, цефтазидим 3—6 г/сут, цефоперазон 4—12 г/сут, цефепим 2—4 г/сут.
2. Антибиотик группы карбапенемов: меропенем 6 г/сут внутривенно [23].
3. Гликопептиды: ванкомицин 2 г/сут [23].
4. Альтернативные препараты: ампициллин 8—12 г/сут; бензилпенициллин 20—30 млн ЕД/сут; оксациллин 12—16 г/сут; гентамицин 12—16 г/сут, амикацин 15 мг/кг внутривенно капельно на 200,0 мл физраствора.
Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона/ампициллина-сульбактама/пиперациллина-тазобактама [8, 12, 23]. Сульбактам и тазобактам — лекарственные средства, подавляющие действие β-лактамазы, используются в комбинации с другими антибиотиками. Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол) [4, 8]. Парентеральное применение антибактериальной терапии длительное — до 3—4 нед [21].
Антитромботическая терапия. Использование антикоагулянтов в качестве терапии выбора при ТКС позволяет снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности [12, 39, 40]. Основным препаратом является гепарин. Его эффективность доказана в контролируемых исследованиях [41, 42]. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают — 25 000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта первоначально инъецируют 3000—5000 Ед гепарина в виде болюса, остальную часть суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата. При других способах введения рассчитывают однократную дозу гепарина путем деления суточной дозы на количество инъекций (8 при дробном внутривенном введении с интервалом в 3 ч, при подкожном введении — 3 с периодичностью в 8 ч). Подбор дозы проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно увеличиться вдвое [41]. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТКС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 мес, а в последующем — антиагреганты. В последние годы при тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин (фраксипарин), эноксапарин (клексан) [43]. Важной чертой всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, и вместе с тем более выраженный противотромбический эффект. Достоинствами НМГ, по сравнению с НФГ, являются меньшая частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие, высокая биодоступность, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,0 мл (5700—9500 анти-Ха МЕ). Синтетические пентасахариды и прямые ингибиторы тромбина рассматриваются как альтернатива стандартным НМГ. Антитромботическая активность фондапаринукса (арикстра) — результат селективного угнетения фактора Х, опосредованного антитромбином ІІІ, применяется в дозах от 5 до 10 мг методом глубокой подкожной инъекции. Прямой ингибитор тромбина — мелагатран (Эксанта СК) в виде раствора для подкожных инъекций — в дозе 3 мг/0,3 мл [43].
Оральные антикоагулянты подключают на срок не менее 3 мес для предупреждения рецидивов [44]. С этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. При лечении венозных тромбозов рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5—3,5). Варфарин начинают принимать от 2,5 до 5,0 мг/сут 1 раз в день. Контроль МНО осуществляют через 6—10 ч после приема препарата. На основании полученных данных доза препарата может быть увеличена. Обычно рекомендуемая длительность приема варфарина — 3 мес. В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел. Рекомендуется также прием аспирина в дозе 80—100 мг/сут, при противопоказаниях к нему — дипиридамол 400 мг/сут [45].
Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления [44]. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс [45]. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.
Прогноз заболевания. На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома — неблагоприятные прогностические признаки [33]. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.
По данным литературы, полное излечение наблюдается у 52—77% больных, небольшие остаточные явления — у 7—29%, выраженные остаточные явления — у 9—10%, смертность — у 5—33% [20, 46].
Таким образом, современные представления об этиологии патогенеза заболевания, данные нейровизуальных методов диагностики и разработка новых эффективных методов лечения значительно улучшили прогноз заболевания.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.
Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.
Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.
Scientific Center of Neurology, Moscow
Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.
Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.
Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Введение
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Лечение
Клинический случай 1.
Клинический случай 2.
Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса. 
Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес. 
Клинический случай 3.
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей