атеросклероз сосудов головного мозга история болезни
Атеросклероз сосудов головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, характеризующийся отложением липидных бляшек на стенках крупных сосудов, с последующим их разрастанием и замещением соединительной тканью. Происходит постепенное сужение просвета сосудов головного мозга и формирование недостаточности кровоснабжения. Наиболее часто происходит поражение внутренней и наружной сонных артерий. Причина данного состояния кроется в нарушении липидного обмена.
К такому нарушению могут привести следующие факторы:
Симптомы
Среди симптомов атеросклероза сосудов головного мозга можно выделить
Клинические признаки проявляются не сразу. Это происходит через долгое время после того, как начал откладываться холестерин. Симптомы появляются после сужения просвета артерий и капилляров головного мозга настолько, что к органам стало поступать на 15% и более меньше крови.
Признаки болезни зависят от стадии:
1. На первых стадиях болезнь дает о себе знать только после физической или эмоциональной нагрузки и быстро проходят, когда больной переходит в состояние покоя. Основной симптом – это астения, сопровождающаяся утомляемостью, слабостью, снижением внимательности, общей вялостью. Редко нарушается сон, появляется бессонница или дневная сонливость. В основном больные жалуются на головную боль и шум в ушах, ухудшение памяти. В последнем случае больные хорошо помнят прошлое, но плохо запоминают новую информацию.
2. При прогрессировании заболевания появляется тревожность, мнительность, депрессия, перепады настроения. Более выраженными становятся нарушения памяти, вплоть до того, что больной не помнит, что было с ним сегодня. Постоянно болит голова и шумит в ушах, устойчиво нарушается речь – она становится нечеткой, меняется дикция, у больных кружится голова и появляется неустойчивость походки. Также ухудшаются слух и зрение, трясутся конечности и голова, человек перестает логично и четко мыслить.
3. На последней стадии атеросклероза развивается деменция, больной может вести себя как ребенок или стать агрессивным, плаксивым. Большинство людей полностью или частично теряют память, перестают интересоваться окружающим миром и событиями в нем. Утрачивается способность ориентироваться во времени и пространстве, больному нужен постоянный уход, потому что он теряет навыки самообслуживания в быту. Эта стадия необратима.
Диагностика
Этим заболеванием занимается невролог. Сначала врач собирает анамнез, опрашивает пациента о жалобах, проводит ряд тестов. Так, о наличии болезни говорят следующие факторы:
Это косвенные признаки, позволяющие лишь сделать предположение о наличии атеросклероза. Поэтому далее проводится комплексное обследование с консультациями других врачей – ЛОРа, офтальмолога и др., в зависимости от имеющихся нарушений. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы можете получить консультации смежных специалистов по любому заболеванию, в том числе в случае подозрения на наличие атеросклероза сосудов головного мозга. Источник:
Berwick J, Francis SE. Neurovascular dysfunction in vascular dementia, Alzheimer’s and atherosclerosis // BMC Neurosci. 2018 Oct 17;19(1):62. doi: 10.1186/s12868-018-0465-5.
Кроме того, обязательно сдать б иохимический анализ липидного спектра крови (холестерин, триглицериды и др.)
Перечень инструментальных исследований:
Диагностические возможности медицинского центра «СМ-Клиника» позволяют точно диагностировать атеросклероз, степень распространения заболевания и выбрать эффективную схему лечения.
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.
Атеросклероз сосудов головного мозга
Атеросклероз сосудов головного мозга – медленно протекающее заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена жиров.
Патологический процесс характеризуется постепенным отложением липидных бляшек на внутренних стенках крупных сосудов. Бляшки со временем разрастаются и замещаются соединительной тканью. Просвет поврежденного сосуда медленно сужается и прекращает подачу крови и питательных веществ клеткам мозга.
Предрасполагающими факторами развития атеросклероза служат
Различают несколько видов атеросклероза сосудов головного мозга
Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга
К сожалению, атеросклероз сосудов головного мозга может годами никак себя не проявлять. Только регулярное обследование и контроль за уровнем сахара и липидов в крови помогает вовремя распознать надвигающуюся опасность и принять эффективные меры.
Доверьте свое здоровье профессионалам многофункционального центра ФМБА России с большим опытом в области лечения пациентов с сосудистой патологией, а также профилактики и последующего восстановления. Ежегодный контроль уровня своего здоровья поможем вовремя предупредить сосудистые катастрофы и сохранить высокое качество жизни на долгие годы.
Ниже приведена Таблица 1 с наиболее часто встречающимися симптомами атеросклероза головного мозга на разных стадиях заболевания. Она поможет вам распознать первые признаки патологии и своевременно обратиться за медицинской помощью.
Очень часто: головная боль, шум в ушах, снижение памяти (хорошо помнит прошлое, но не может запомнить новую информацию.
Редко: нарушение сна, бессонница или дневная сонливость.
Появляется тревожность, мнительность, перепады настроения, склонность к депрессии.
Потеря памяти: человек не помнит, что происходило сегодня, перестает четко логично мыслить.
Головная боль и шум в ушах становятся постоянными.
Речь: нечеткая, меняется дикция.
Появляется тремор конечностей и головы.
Ухудшаются зрение и слух.
Координация в пространстве ухудшается: беспокоит головокружение и шаткость походки.
Возможна потеря чувствительности одной половины тела, появление асимметрии лица.
Третья стадия (необратима)
Пациент может вести себя как ребенок или стать плаксивым, агрессивным.
Не интересуется окружающим миром и событиями в нем.
Не ориентируется в пространстве и времени.
Отмечается полная или частичная потеря памяти.
Нуждается в постоянном уходе, потому что утратил навыки самообслуживания в быту.
Подобные жалобы могут указывать на то, что просвет важного сосуда головного мозга закрыт более чем на 50%. Будьте внимательны к своему здоровью!
Самолечение атерослероза головного мозга не допустимо!
Даже на первой стадии! Как мы говорили выше, первые симптомы заболевания проявляются уже при значительной степени поражения сосудов.
Доверьте свое здоровье специалистам с многолетним опытом работы в области лечения сосудистых катастроф и последующей нейрореабилитации. Начните с приема невролога и расскажите ему о своем самочувствии за последние месяцы.
Профессиональное, чуткое отношение к пациентам и внимание к деталям позволят нам вовремя распознать и предотвратить необратимые изменения в головном мозге.
Диагностика
Атеросклерозом головного мозга занимается невролог. В его задачу входит сбор анамнеза, а также проведение ряда тестов. Доктор:
Это лишь небольшая составляющая для оценки здоровья пациента. Поэтому далее предстоят более детальные обследования:
Для оценки состояния церебральных сосудов проводится:
Диагностические возможности нашего многофункционального центра ФМБА России позволяют провести не только эти, но и любые другие необходимые пациенту обследования на самом современном и точном оборудовании. Вы сможете получить консультации смежных специалистов по любому клиническому случаю, в том числе при подозрении на атеросклероз головного мозга.
Лечение атеросклероза сосудов головного мозга
Лечением пациентов с атеросклерозом в нашем центре занимается не только невролог. Мы лечим заболевание комплексно с привлечением врачей разных специальностей. Такой подход делает процесс выздоровления комфортным, дает лучшие результаты и помогает пациентам скорее вернуться к привычной жизни.
В основу лечения церебрального атеросклероза закладывается правильный подбор питания. С одной стороны, диета сочетает в себе полноценный рацион с индивидуально разработанной физической активностью. А с другой стороны, медикаментозные средства помогают компенсировать патологический процесс и снизить пагубное влияние заболевания на организм.
Из лекарств используются:
Профилактика
Ниже приведем несколько полезных привычек, которые помогут значительно снизить риск развития атеросклероза:
Диагностические возможности нашего центра позволяют установить диагноз быстро и точно. По результатам обследования вас проконсультируют опытные неврологи, чьи знания помогли спасти сотни пациентов.
Также на базе ФНКЦ ФМБА России разработаны индивидуальные программы контроля здоровья
Не откладывайте заботу о своем здоровье. Позвоните нам или запишитесь на прием для оценки риска атеросклероза и получения исчерпывающих рекомендаций.